2016西醫(yī)綜合考研：肝性腦病患者血氨升高的機制
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肝性腦病患者血氨升高及其引起肝性腦病的機制
肝性腦病患者血氨升高的機制：
⑴血氨生成過多
①肝硬化致門靜脈高壓，使腸粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕動減慢，細菌大量繁殖，氨生成過多;②肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白質在腸道細菌的作用下產氨;③肝硬化病人常合并有肝腎綜合癥，腎臟排泄尿素減少，大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產氨增加;④肝性腦病的患者，早期躁動不安，肌肉活動增強，產氨增加。
⑵血氨清除不足
①肝功能嚴重受損時，由于代謝障礙使ATP供給不足，肝內酶系統(tǒng)遭到破壞，導致鳥氨酸循環(huán)障礙，使尿素合成減少而使氨清除不足;②慢性肝硬化時，形成肝內和門—體側支循環(huán)，使來自腸的血液繞過肝臟，直接進入體循環(huán)，也使氨清除不足。
血氨升高引起肝性腦病的機制：
⑴干擾腦的能量代謝：①氨可抑制腦組織中的丙酮酸脫羧酶的活性，使乙酰輔酶A生成減少，三羧酸循環(huán)障礙，ATP合成減少;②氨與α—酮戊二酸合成谷氨酸的過程中醫(yī)學全在.線m.bhskgw.cn，使三羧酸循環(huán)中的α—酮戊二酸減少而ATP合成減少;③消耗了大量還原型輔酶I(NADH)，導致呼吸鏈的遞氫受阻，影響ATP的產生;④氨與谷氨酸合成谷氨酰胺的過程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供應不足。
⑵使腦內神經遞質發(fā)生改變：①興奮性神經遞質——乙酰膽堿、谷氨酸減少;②抑制性神經遞質—Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多;
⑶氨對神經細胞膜的抑制作用：NH3和K+有競爭作用，還干擾神經細胞膜NA +- K+-ATP酶的活性，影響NA +和K+在神經細胞膜內外的正常分布，進而影響膜電位和興奮及傳導等活動。
試述低鉀血癥的治療原則，補鉀方法和注意事項
(1)治療原則：①治療原發(fā)病;②用氯化鉀補鉀，能口服者盡量口服，不能口服者靜脈滴注補充;③不要求1～2天內完全糾正低鉀狀況，常需3~5天的治療。
(2)補鉀方法：氯化鉀生理需要量為3～4g/d。一般輕度低鉀者應給鉀4～5g/d;重度低鉀者補給鉀6～8g/d(含生理需要量)。
(3)注意事項：①嚴禁靜脈推注補鉀;②一日總補鉀量不超過8g;③補鉀濃度應小于0.3g/100mL;④補鉀速度應低于80滴/分鐘;⑤補鉀應在尿量大于40mL/h后進行，并注意觀察尿量;⑥追蹤復查血鉀濃度達正常為止;⑦酸中毒及肝功能損害者可用谷氨酸鉀。
