生理學(xué)教學(xué):氣體在血液中的運(yùn)輸(氣體運(yùn)輸,氧離曲線,二氧化碳CO2)

　�。ㄋ模┯绊懷蹼x曲線的因素

　　Hb與O₂的結(jié)合和解離可受多種因素影響，使氧離曲線的位置偏移，亦即使Hb對(duì)O₂的親和力發(fā)生變化。通常用P₅₀表示Hb對(duì)O₂的親和力。P₅₀是使Hb氧飽和度達(dá)50%時(shí)的PO₂，正常為3.52 kPa(26.5mmHg)。P₅₀增大，表明Hb對(duì)O₂的親和力降低，需更高的PO₂才能達(dá)到50%的Hb氧飽和度，曲線右移；P₅₀降低，指示Hb對(duì)O₂的親和力增加，達(dá)50%Hb氧飽和度所需的PO₂降低，曲線左移。影響Hb與O₂親和力或P₅₀的因素有血液的Ph、PCO₂、溫度和有機(jī)磷化物（圖5-14）。

　　1.Hb與PCO₂的影響pH降低或升PCO₂升高，Hb對(duì)O₂的親和力降低，P₅₀增大，曲線右移； pH升高或PCO₂降低，Hb對(duì)O₂的親和力增加，P₅₀降低，曲線左移。酸度對(duì)Hb氧親和力的這種影響稱為波爾效應(yīng)（Bohr effect）。波爾效應(yīng)的機(jī)制，與 pH改變時(shí)h b構(gòu)型變化有關(guān)。酸度增加時(shí)，H⁺與Hb多肽鏈某些氨基酸殘基的基團(tuán)結(jié)合，促進(jìn)鹽鍵形成，促使Hb分子構(gòu)型變?yōu)門型，從而降低了對(duì)O₂的親和力，曲線右移；酸度降低時(shí)，則促使鹽鍵斷裂放出H⁺，Hb變?yōu)镽型，對(duì)O₂的親和力增加，曲線左移。PCO₂的影響，一方面是通過(guò)PCO₂改變時(shí)，pH也改變間接效應(yīng)，一方面也通過(guò)CO₂與Hb結(jié)合而直接影響Hb與O₂的親和力，不過(guò)后一效應(yīng)極小。

　　波爾效應(yīng)有重要的生理意義，它既可促進(jìn)肺毛細(xì)血管的氧合，又有利于組織毛細(xì)血管血液釋放O₂。當(dāng)血液流經(jīng)肺時(shí)，CO₂從血液向肺泡擴(kuò)散，血液PCO₂下降，[H⁺]也降低，均使Hb對(duì)O₂的親和力增加，曲線左移，在任一PO₂下Hb氧飽和度均增加，血液運(yùn)O₂量增加。當(dāng)血液流經(jīng)組織時(shí)，CO₂從組織擴(kuò)散進(jìn)入血液，血液PCO₂和[H⁺]升高，Hb對(duì)O₂的親和力降低，曲線右移，促使HbO₂解離向組織釋放更多的O₂。

圖5-14 影響氧離曲線位置的主要因素（1mmHg=0.133kPa）

　　2．溫度的影響 溫度升高，氧離曲線右移，促使O₂釋放；溫度降低，曲線左移，不利于O₂的釋放。臨床低溫麻醉手術(shù)時(shí)應(yīng)考慮到這一點(diǎn)。溫度對(duì)氧離曲線的影響，可能與溫度影響了H⁺活度有關(guān)。溫度升高H⁺活度增加，降低了Hb對(duì)O₂的親和力。當(dāng)組織代謝活躍是局部組織溫度升高，CO₂和酸性代謝產(chǎn)物增加，都有利于Hb0₂解離，活動(dòng)組織可獲得更多的O₂以適應(yīng)其代謝的需要。

　　3．2，3-二磷酸甘油酸 紅細(xì)胞中含有很多有機(jī)磷化物，特別是2，3-二磷酸甘油酸（2.3-diphospoglyceric acid,2,3-DPG），在調(diào)節(jié)Hb和O₂的親和力中起重要作用。2,3-DPG濃度升高，Hb對(duì)O₂親和力降低，氧離曲線右移：2,3-DPG濃度升降低，Hb對(duì)O₂的親和力增加，曲線左移。其機(jī)制可能是2,3-DPG與Hbβ鏈形成鹽鍵，促使Hb變成T型的緣故。此外，2,3-DPG可以提高[H⁺]，由波爾效應(yīng)來(lái)影響Hb對(duì)O₂的親和力。

　　2,3-DPG是紅細(xì)胞無(wú)氧糖酵解的產(chǎn)物。高山缺O(jiān)₂，糖酵解加強(qiáng)，紅細(xì)胞 2,3-DPG增加，氧離曲線右移，有利于O₂的釋放，曾認(rèn)為這可能是能低O₂適應(yīng)的重要機(jī)制�？墒�，這時(shí)肺泡PO₂也降低，紅細(xì)胞內(nèi)過(guò)多的2,3-DPG也妨礙了Hb與O₂的結(jié)合。所以缺O(jiān)₂時(shí)，2,3-DPG使氧離曲線右移是否有利，是值得懷疑的。

　　4．Hb自身性質(zhì)的影響 除上述因素外，Hb與O₂的結(jié)合還為其自身性質(zhì)所影響。Hb的Fe²⁺氧化成Fe³⁺，失去運(yùn)O₂能力。胎兒Hb和O₂的親和力大，有助于胎兒血液流經(jīng)胎盤時(shí)從母體攝取O₂。異常Hb 也降低運(yùn)O₂功能。CO與Hb結(jié)合，占據(jù)了O₂的結(jié)合位點(diǎn)，HbO₂下降。CO與Hb的親和力是O₂的250倍，這意味著極低的PCO，CO就可以從HbO₂中取代O₂，阻斷其結(jié)合位點(diǎn)。此外，CO還有一極為有害的效應(yīng)，即當(dāng)CO與Hb分子中某個(gè)血紅素結(jié)合后，將增加其余3個(gè)血紅素對(duì)O₂的親和力，使氧離曲線左移，妨礙O₂的解離。所以CO中毒既妨礙Hb與O₂的結(jié)合，又妨礙O₂的解離，危害極大。

　　總之，血液Hb的運(yùn)O₂量可受多種因素影響：包括PO₂、Hb本身的性質(zhì)和含量、pH、PCO₂、溫度、2,3-DPG和CO等，pH降低，PCO₂升高，溫度升高，2,3-DPG增高，氧離曲線右移；pH升高，PCO₂、溫度、2,3-DPG降低和CO中毒，曲線左移。

　　三、二氧化碳的運(yùn)輸

　�。ㄒ唬〤O₂的運(yùn)輸

　　血液中CO₂也 以溶解和化學(xué)結(jié)合的兩種形式運(yùn)輸�；瘜W(xué)結(jié)合的CO₂主要是碳酸氫鹽和氨基甲酸血紅蛋白。表5-5示血液中各種形式CO₂的含量（ml/100ml 血液）、運(yùn)輸量（%）和釋出量（%）。溶解的CO₂約占總運(yùn)輸量的5%，結(jié)合的占95%（碳酸氫鹽形式的占88%，氨基甲酸血紅蛋白形式占7%）。

　　從組織擴(kuò)散入血CO₂首先溶解于血漿，一小部分溶解的CO₂緩慢地和水結(jié)合生成碳酸，碳酸又解離成碳酸氫根和氫離子，H⁺被血漿緩沖系統(tǒng)緩沖，pH無(wú)明顯變化。溶解的CO₂也與血漿蛋白的游離氨基反應(yīng)，生成打官司基甲酸血漿蛋白，但形成的量極少，而且動(dòng)靜脈中的含量相同，表明它對(duì)CO₂的運(yùn)輸不起作用。

　　在血漿中溶解的CO₂絕大部分?jǐn)U散進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)，在紅細(xì)胞內(nèi)主要以下述結(jié)合形式存在：

表5-5 血液中各種形式CO₂的含量（ml/100ml血液）、運(yùn)輸量（%）和釋出量（%）

　　運(yùn)輸量（%）是指各種形式的CO₂含量/CO₂總含量×100%

　　釋放量（%）是指各種形式的CO₂在肺釋放量/CO₂總釋放量×100%

　　1．碳酸氫鹽 從組織擴(kuò)散進(jìn)入血液的大部分CO₂，在紅細(xì)胞內(nèi)與水反應(yīng)生成碳酸，碳酸又解離成碳酸氫根和氫離子，反應(yīng)極為迅速，可逆（圖5-15）。這是因?yàn)榧t細(xì)胞內(nèi)含有較高濃度的碳酸酐酶，在其催化下，使反應(yīng)加速5000倍，不到1s即達(dá)平衡。在此反應(yīng)過(guò)程中紅細(xì)胞內(nèi)碳酸氫根濃度不斷增加，碳酸氫根便順濃度梯度紅細(xì)胞膜擴(kuò)散進(jìn)入血漿。紅細(xì)胞負(fù)離子的減少應(yīng)伴有同等數(shù)量的正離子的向外擴(kuò)散，才能維持電平衡�？墒羌t細(xì)胞膜不允許正離子自由通過(guò)，小的負(fù)離子可以通過(guò)，于是，氯離子便由血漿擴(kuò)散進(jìn)入紅細(xì)胞，這一現(xiàn)象稱為氯離子轉(zhuǎn)移（chloride shift）。在紅細(xì)胞膜上有特異的HCO₃^—CI^-載體，運(yùn)載這兩類離子跨膜交換。這樣，碳酸氫根便不會(huì)在紅細(xì)胞內(nèi)堆積，有利于反應(yīng)向右進(jìn)行和CO₂的運(yùn)輸。在紅細(xì)胞內(nèi)，碳酸氫根與K⁺結(jié)合，在血漿中則與Na⁺結(jié)合成碳酸氫鹽。上述反應(yīng)中產(chǎn)生的H⁺，大部分和Hb結(jié)合，Hb 是強(qiáng)有力的緩沖劑。

圖5-15 CO₂在血液中的運(yùn)輸示意圖

　　在肺部，反應(yīng)向相反方向（左）進(jìn)行。因?yàn)榉闻輾釶CO₂比靜脈血的低，血漿中溶解的CO₂首先擴(kuò)散入肺泡，紅細(xì)胞內(nèi)的HCO₃+H⁺生成H²CO₃，碳酸酐酶又催化H²CO₃分解成CO₂和H²O，CO₂又從紅細(xì)胞擴(kuò)散入血漿，而血漿中的HCO₃便進(jìn)入紅細(xì)胞以補(bǔ)充消耗的HCO₃，CI^-則出紅細(xì)胞。這樣以HCO₃形式運(yùn)輸?shù)腃O₂，在肺部又轉(zhuǎn)變成CO₂釋出。

　　2．氨基甲酸血紅蛋白 一部分CO₂與Hb的氨基結(jié)合生成氨基甲酸血紅蛋白（carbaminohemoglobin），這一反應(yīng)無(wú)需酶的催化、迅速、可逆，主要調(diào)節(jié)因素是氧合作用。

　　HbO₂與CO₂結(jié)合形成HbNHCOOH的能力比去氧Hb的小。在組織里，解離釋出O₂，部分HbO₂變成去氧Hb，與CO₂結(jié)合生成HbNHCOOH。此外，去氧Hb 酸性較HbO₂弱，去氧Hb和H⁺結(jié)合，也促進(jìn)反應(yīng)向右側(cè)進(jìn)行，并緩沖了pH的變化。在肺的HbO₂生成增多，促使HHbNHCOOH解離釋放CO₂和H⁺，反應(yīng)向左進(jìn)行。氧合作用的調(diào)節(jié)有重要意義，從表5-5可以看出，雖然以氨基甲酸血紅蛋白形式運(yùn)輸?shù)腃O₂僅占總運(yùn)輸量的7%，但在肺排出的CO₂中卻有17.5%是從氨基甲酸血紅蛋白釋放出來(lái)的。

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