結核病基本病變的轉化規(guī)律
結核病變的發(fā)展和結局取決于機體抵抗力和結核菌致病力之間的矛盾關系。當人體抵抗力增強時，細菌逐漸被控制而消滅，結核病變轉向愈復；反之，則轉向惡化。
1．轉向愈復 主要表現(xiàn)為病變的吸收消散、纖維化、纖維包裹和鈣化。
�。�1)吸收消散：為滲出性病變的主要愈復方式。滲出物逐漸通過淋巴道吸收，病灶縮小或完全吸收消散。較小的干酪樣壞死灶和增生性病變?nèi)缰委煹卯斠部杀晃铡?/P>
�。�2)纖維化、纖維包裹及鈣化：增生性結核結節(jié)轉向愈復時，其中的類上皮細胞逐漸萎縮，結節(jié)周圍的增生纖維母細胞長入結核結節(jié)形成纖維組織，使結節(jié)纖維化。未被完全吸收的滲出性病變也可通過機化而發(fā)生纖維化。小的干酪樣壞死灶（1～2mm)可完全纖維化；較大者難以完全纖維化而由壞死灶周圍的纖維組織增生，將干酪樣壞死物質(zhì)加以包裹，以后干酪樣壞死逐漸干燥濃縮，并有鈣質(zhì)沉著而發(fā)生鈣化。
病灶發(fā)生纖維化后，一般已無結核桿菌存活，可謂完全痊愈。在被包裹、鈣化的干酪樣壞死灶中仍有少量細菌存活，病變只處于相對靜止狀態(tài)（臨床痊愈)，當機體抵抗力下降時病變可復燃進展。
2．轉向惡化 主要表現(xiàn)為病灶擴大和溶解播散。
（1)病灶擴大：病變惡化進展時，在病灶周圍出現(xiàn)滲出性病變（病灶周圍炎)，其范圍不斷擴大，并繼而發(fā)生干酪樣壞死。壞死區(qū)又隨滲出性病變的擴延而增大。
�。�2)溶解播散：干酪樣壞死物發(fā)生溶解液化后，可經(jīng)體內(nèi)的自然管道（如支氣管、輸尿管等)排出，致局部形成空洞�？斩磧�(nèi)液化的干酪樣壞死物中含有大量結核桿菌，可通過自然管道播散到其他部位，引起新的病灶。如肺結核性空洞通過支氣管播散可在同側或?qū)确蝺?nèi)形成多數(shù)新的以滲出、壞死為主的結核病灶。此外，結核桿菌還可通過淋巴道蔓延到淋巴結，經(jīng)血道播散至全身，在各器官內(nèi)形成多數(shù)結核病灶。
一、肺結核病
結核桿菌的感染途徑主要是呼吸道，故結核病中最常見的是肺結核病。肺結核病可因初次感染和再次感染結核菌時機體反應性的不同，而致肺部病變的發(fā)生發(fā)展各有不同的特點，從而可分為原發(fā)性和繼發(fā)性肺結核病兩大類。
�。ㄒ�)原發(fā)性肺結核病
第一次感染結核桿菌所引起的肺結核病稱原發(fā)性肺結核病，多發(fā)生于兒童，故又稱兒童型肺結核病。但也偶見于未感染過結核桿菌的青少年或成人。
1．病變特點結核桿菌被吸入肺后，最先引起的病變稱為原發(fā)灶。原發(fā)灶通常只有一個，偶爾也有二個甚至二個以上者。常位于通氣較好的上葉下部或下葉上部靠近肺膜處。以右肺多見。病變開始時是滲出性變化，繼而發(fā)生干酪樣壞死，壞死灶周圍有結核性肉芽組織形成。肉眼上，原發(fā)灶常呈圓形，直徑多在1cm左右，色灰黃。結核桿菌很快侵入淋巴管，循淋巴流到所屬肺門淋巴結，引起結核性淋巴管炎和淋巴結炎。表現(xiàn)為淋巴結腫大和干酪樣壞死。肺的原發(fā)灶、淋巴管炎和肺門淋巴結結核三者合稱為原發(fā)綜合征（primary complex)（圖18-2)，是原發(fā)性肺結核病的病變特點。
圖18-2 肺結核病原發(fā)綜合征
右側肺膜下白色病灶為原發(fā)性，肺門部圓形白色病灶為干酪樣變的肺門淋巴結
原發(fā)性肺結核病的癥狀輕微而短暫，常無明顯的體征，很多患兒均在不知不覺中度過，僅表現(xiàn)結核菌素試驗陽性。少數(shù)病變較重者，可出現(xiàn)倦怠、食欲減退、潮熱和盜汗等中毒癥狀，但很少有咳嗽、咯血等呼吸道癥狀。
2．發(fā)展和結局 絕大多數(shù)（98％)原發(fā)性肺結核病患者由于機體免疫力逐漸增強而自然痊愈。小的病灶可完全吸收或纖維化，較大的干酪樣壞死灶則發(fā)生纖維包裹和鈣化（圖18-3)。
圖18-3 肺內(nèi)鈣化的肺結核原發(fā)灶
有時肺內(nèi)原發(fā)病灶雖已愈合，而肺門淋巴結內(nèi)的病變繼續(xù)發(fā)展，結核菌通過淋巴道蔓延至附近淋巴結，使肺門附近更多的淋巴結受累，形成支氣管淋巴結結核。經(jīng)適當治療后這些病灶仍可包裹、鈣化而痊愈。
少數(shù)患兒在此時因營養(yǎng)不良或患其他傳染�。ㄈ缌鞲�、麻疹、百日咳、白喉等)，使機體抵抗力下降，病變因而惡化，肺內(nèi)及肺門淋巴結病變繼續(xù)擴大，并通過以下的途徑播散（圖18-4)。
圖18-4 肺原發(fā)性結核病播散途徑示意圖
�。�1)淋巴道播散：肺門淋巴結病變惡化進展時結核桿菌可經(jīng)淋巴管到達氣管分叉處、氣管旁、縱隔及鎖骨上、下淋巴結引起病變（圖18-5)。如果淋巴管因結核病變而被阻塞，結核菌則可逆流到達腹膜后及腸系膜淋巴結。預淋巴結亦可受累而腫大，此時喉頭或扁桃體多有結核病灶存在。病變淋巴結腫大，出現(xiàn)干酪樣壞死，并可互相粘連形成腫塊。
圖18-5 肺結核原發(fā)綜合征和肺門淋巴結結核
原發(fā)灶擴大，肺門淋巴結高度腫大，干酪化
�。�2)血道播散：結核桿菌侵入血流后經(jīng)血道播散。若進入血流的菌量較少而機體的免疫力很強，則往往不致引起明顯病變。如有大量細菌侵入血流，機體免疫力較弱時，則可引起血源性結核病。
�。�3)支氣管播散：肺原發(fā)灶的干酪樣壞死范圍擴大，侵及相連的支氣管，液化之壞死物質(zhì)可通過支氣管排出，形成空洞。同時，含有大量結核桿菌的液化壞死物還可沿支氣管播散，引起鄰近或遠隔的腫組織發(fā)生多數(shù)小葉性干酪樣肺炎灶。肺門淋巴結干酪樣壞死亦可侵破支氣管而造成支氣管播散（圖18-6)。但原發(fā)性肺結核病形成空洞和發(fā)生支氣管播散者較少見。
圖18-6 肺結核支氣管播散
圖中箭頭示干酪化的氣管分叉淋巴結潰穿支氣管，引起兩側小葉性干酪樣肺炎及空洞形成
肺結核原發(fā)綜合征惡化進展發(fā)生血道播散時，引起的血源性結核病有以下三種類型：
1)全身粟粒性結核�。寒敺卧l(fā)灶中的干酪樣壞死灶擴大，破壞了肺靜脈分支，大量結核桿菌由肺靜脈經(jīng)左心至大循環(huán)，可播散到全身各器官如肺、腦、腦膜、肝、脾、腎等處，形成粟粒性結核，稱為急性全身性粟粒性結核病。肉眼見各器官內(nèi)密布大小一致、分布均勻、灰白帶黃、圓形的粟粒大小之結核結節(jié)。鏡下，可為含菌較少的增生性病變，也可為含菌很多的滲出、壞死性病變。臨床上，病情危重，有高熱、衰竭、食欲不振、盜汗、煩躁不安等明顯中毒癥狀，肝脾腫大，常有腦膜刺激征。若能及時治療預后仍屬良好，少數(shù)病例可因結核性腦膜炎死亡。
在機體抵抗力極差或用大量激素、免疫抑制藥物或細胞毒性藥物后，可發(fā)生嚴重的結核性敗血癥，為最劇烈的急性血源性全身性結核病，患者常迅速死亡。尸檢時，在各器官內(nèi)見無數(shù)小壞死灶，灶內(nèi)含很多結核桿菌，灶周幾乎無細胞反應可見，因而有無反應性結核病之稱。此種病人可出現(xiàn)類似白血病的血像，稱類白血病反應（leukemoid reaction)。
2)肺粟粒性結核�。河址Q血行播散型肺結核病。急性粟粒性肺結核病常是全身粟粒性結核病的一部分。偶爾，病變也可僅局限于兩側肺內(nèi)。這是由于支氣管周圍肺門或縱隔淋巴結干酪樣壞死破入附近的靜脈（如無名靜脈、頸內(nèi)靜脈、上腔靜脈)，含大量結核菌的液化物經(jīng)右心和肺動脈播散至雙肺所引起。肉眼觀，雙肺充血，重量增加，切面暗紅，密布灰白或灰黃色粟粒大小的結節(jié)，微隆起于切面（圖18-7)，并顯露于肺膜表面。
圖18-7 肺粟粒性結核病
圖中白色點狀病灶為粟粒性結核灶
慢性粟粒性肺結核病多見于成年人，這時肺原發(fā)綜合征業(yè)已鈣化痊愈，結核桿菌由肺外（骨關節(jié)、泌尿生殖道及腎上腺等處)結核病灶較長期、間歇性地進入血流，播散于肺內(nèi)，形成新舊不等的病變。間隔時間可為數(shù)月甚至數(shù)年�；颊叨嘁蚪Y核性腦膜炎死亡。
3)肺外器官結核�。夯蚍Q肺外結核病，大多是原發(fā)性肺結核病經(jīng)血道播散的后果。在原發(fā)綜合征期間如有少量結核桿菌經(jīng)原發(fā)灶內(nèi)的毛細血管侵入血流，則能在肺外某些器官（骨關節(jié)，泌尿生殖器官、神經(jīng)系統(tǒng)、漿膜、皮膚等)內(nèi)形成個別的結核病灶。這些病灶可自愈或潛伏下來，經(jīng)過較長時間后，當機體抵抗力下降時乃惡化進展為肺外器官結核病。
