二、致病性與免疫性
（一)傳染源與傳播途徑
甲型肺炎病毒主要通過糞-口途徑傳播，傳染源多為病人。甲型肝炎的潛伏期為15～45天，病毒常在患者轉(zhuǎn)氨酸升高前的5～6天就存在于患者的血液和糞便中。發(fā)病2～3周后，隨著血清中特異性抗體的產(chǎn)生，血液和糞便的傳染性也逐漸消失。長期攜帶病毒者極罕見。
HAV隨患者糞便排出體外，通過污染水源、食物、海產(chǎn)品（如毛蚶等)、食具等的傳播可造成散發(fā)性流行或大流行。也可通過輸血或注射方式傳播，但由于HAV在患者血液中持續(xù)時間遠(yuǎn)較乙型肺炎病毒為短，故此種傳播方式較為少見。
（二)致病機(jī)理與免疫
根據(jù)臨床和流行病學(xué)觀察，甲型肝炎病毒多侵犯兒童及青年，發(fā)病率隨年齡增長而遞減。臨床表現(xiàn)多從發(fā)熱、疲乏和食欲不震開始，繼而出現(xiàn)肝腫大、壓痛、肝功能損害，部份患者可出現(xiàn)黃疸。多數(shù)情況下，無黃疸病例發(fā)生率要比黃疸型高許多倍，但大流行時黃疸型比例增高。40歲上成人中，80%左右均有抗HAV抗體。HAV經(jīng)糞一口途徑侵入人體后，先在腸粘膜和局部淋巴結(jié)增殖，繼而進(jìn)入血流，形成病毒血癥，最終侵入靶器官肝臟，在肝細(xì)胞內(nèi)增殖。由于在組織培養(yǎng)細(xì)胞中增殖緩慢并不直接引起細(xì)胞損害，故推測其致病機(jī)理，除病毒的直接作用外，機(jī)體的免疫應(yīng)答可能在引起肝組織損害上起一定的作用。現(xiàn)可應(yīng)用狨猴作為實驗感染模型以研究HAV的致病機(jī)理。動物經(jīng)大劑型病毒感染后1周，肝組織呈輕度炎癥反應(yīng)和有小量的局灶性壞死現(xiàn)象。此時感染動物雖然肝功能異常，但病情穩(wěn)定�？墒窃趧游镅逯谐霈F(xiàn)特異性抗體的同時，動物病情反而轉(zhuǎn)劇，肝組織出現(xiàn)明顯的炎癥和門脈周圍細(xì)胞壞死。由此推論早期的臨床表現(xiàn)是HAV本身的致病作用，而隨后發(fā)生的病理改變是一種免疫病理損害。醫(yī)學(xué).全在線www.med126.com
在甲型肝炎的顯性感染或隱性感染過程中，機(jī)體都可產(chǎn)生抗HAV的lgm 和lgG抗體。前者在急性期和恢復(fù)期出現(xiàn)，后者在恢復(fù)后期出現(xiàn)，并可維持多年，對同型病毒的再感染有免疫力。另外有活力的NK細(xì)胞，特異性細(xì)胞毒T細(xì)胞（CD8+)在消滅病毒、控制HAV感染中亦很重要。
三、微生物學(xué)診斷
目前對甲型肝炎的微生物學(xué)檢查，以HAV的抗原和抗體為主。應(yīng)用的方法包括免疫電鏡、補(bǔ)體結(jié)合試驗、免疫粘附血凝試驗、固相放射免疫和酶聯(lián)免疫吸附試驗、多聚酶鏈反應(yīng)、cDNA-RNA分子雜交技術(shù)等�？笻AVLgm 具有出現(xiàn)早、短期達(dá)高峰與消失快的特點，故它測得是甲型肝炎新近感染的標(biāo)志。抗HAVLgG 的檢測有助于流行病學(xué)檢查。
四、防治原則
HAV的預(yù)防應(yīng)搞好飲食衛(wèi)生，保護(hù)水源，加強(qiáng)糞便管理，并做好衛(wèi)生宣教工作。注射丙種球蛋白及胎盤球蛋白，應(yīng)急預(yù)防甲型肝炎有一定效果。我國生產(chǎn)的甲肝活疫苗只注射一次即可獲得持久免疫力。基因工程疫苗研制亦已成功。
