為研究十二指腸胃上皮化生和幽門螺桿菌感染之間的關(guān)系，作者隨機選擇經(jīng)胃鏡和病理證實的正常十二指腸與病態(tài)十二指腸共164例分析報告如下。
1 對象和方法
1.1 對象
經(jīng)胃鏡和病理檢查證實的十二指腸潰瘍(DU)60例,慢性十二指腸炎57例,正常十二指腸26例和十二指腸降段粘膜11例.每例均在球部、竇部活檢取材�；顧z前后活檢鉗和內(nèi)鏡均經(jīng)1:1000新潔爾滅液充分浸泡和沖洗�；顧z部位：球部在潰瘍邊緣1cm之內(nèi)或炎癥明顯部位，正常球部取自球后壁。竇部取自距幽門口3cm內(nèi)大彎側(cè)。各病例要求在鏡檢前沒有經(jīng)過任何抗?jié)冎委�，抽吸胃和十二指腸球液患者，術(shù)前未服用過任何抗酸藥和抗分泌藥。
1.2 方法
根據(jù)HE和AB/PAS染色診斷腸化和胃上皮化生(GM),按Myatt標(biāo)準(zhǔn),以化生所占活檢粘膜表面上皮的相對長度,將GM分為—、+、（＜5%)、++（5%～20%)和+++（＞20%)。Hp檢測主要采用HE染色Warthin-Starry銀染色光鏡下觀察 。通過內(nèi)鏡活檢孔道，抽吸空腹胃竇和十二指腸球液。每次抽吸完畢，導(dǎo)管經(jīng)充分沖洗并吹干。抽取的樣本立即用標(biāo)準(zhǔn)玻璃電極測定其pH值。
2 結(jié)果
各組病例十二指腸粘膜GM的發(fā)生率不同，見表1�；鷧^(qū)上皮細(xì)胞AB（pH2.5)/PAS染色呈深紅色,顯示化生細(xì)胞胞漿內(nèi)含中性粘膜物質(zhì),化生區(qū)與周圍十二指腸上皮界限清楚 、輕度化生僅見數(shù)個化生細(xì)胞，重度化生絨毛萎縮，甚至呈波浪狀，形成胃小凹樣結(jié)構(gòu)。HE染色，化生細(xì)胞頂部含有未著色透明的粘液物質(zhì)。
表1 不同組別十二指腸胃上皮化生的發(fā)生率
| 十二指腸 | n | 十二指腸胃上皮化生 | |
| n | 胃化率（%) | ||
| 正常 | 26 | 2 | 7.7 |
| 慢性炎 | 57 | 29 | 50.9 |
| 球潰瘍 | 60 | 55 | 91.7 |
| 降段 | 11 | 1 | 9.1 |
61例空腹胃液和42例空腹十二指腸球液pH值與GM的關(guān)系見表2。當(dāng)空腹胃液pH值小于2.5和空腹十二指腸球液pH值小于5時,GM的發(fā)生率及程度顯著高于pH值大于2.5(P＜0.05)和pH值大于5(P＜0.01)時。球液pH值小于5的17例十二指腸球部粘膜均不同程度的GM。
表2 空腹胃和球液pH值與胃上化生的關(guān)系
| 胃上皮化生 | 空腹球液（n=42) | 空腹胃液（n=6) | ||
| pH＜5 | pH＞5 | pH＜2.5 | pH＞2.5 | |
|
0 |
0 |
10 |
13 |
8 |
|
＜5% |
3 |
5 |
12 |
3 |
|
～20% |
11 |
8 |
17 |
1 |
|
＞20% |
3 |
2 |
6 |
1 |
從表3可見，Warthin-Starry銀染色，DU組竇部和球部Hp檢出率與慢性十二指腸炎和正常十二指腸比較球部Hp檢出率有非常顯著差P＜0.01),26例正常十二指腸僅1例Hp陽性。球部（P＞0.01)和竇部(P＜0.01)活動性炎癥時,Hp檢出顯著高于非活動性炎癥(表4)。
表3 十二指腸和竇部粘膜Hp檢出情況
|
組別 |
十二指腸n |
Hp陽性n |
Hp陽性（%) |
竇部n |
Hp陽性n |
Hp陽性（%) |
|
正常十二指腸 |
26 |
1 |
3.9 |
12 |
8 |
66.7 |
|
十二指腸球炎 |
57 |
12 |
21.9 |
33 |
24 |
72.7 |
|
十二指腸潰瘍 |
60 |
30 |
50.0 |
31 |
26 |
83.9 |
|
十二指腸降段 |
11 |
1 |
9.1 |
表4 十二指腸和竇部粘膜炎癥的活動性與Hp的關(guān)系
|
Hp十二指腸炎活動 |
非活動 |
十二指腸潰瘍活動 |
非活動 |
胃竇胃炎活動 |
非活動 |
|
+ 12 |
0 |
28 |
2 |
40 |
18 |
|
- 15 |
30 |
8 |
22 |
5 |
13 |
胃竇和十二指腸內(nèi)Hp位于粘膜上皮表面和淺層腺體內(nèi)，Hp感染限于胃化區(qū)，44例Hp陽性者，41例在胃化區(qū)，僅3例組織學(xué)上無明顯GM（P＜0.01)。
3 討論
3.1
多數(shù)作者認(rèn)為GM是由于十二指腸粘膜表面上皮長期受胃酸刺激的結(jié)果。胃酸過多的病人常發(fā)生GM。然而，萎縮性胃體胃炎（壁細(xì)胞減少)和迷走神經(jīng)切斷術(shù)后，十二指腸粘膜常無GM，甚至原有的GM可以消失。本文在測定空腹胃液pH值的同時，測定了空腹球液pH值，發(fā)現(xiàn)空腹胃液pH值特別是空腹球液pH值與GM發(fā)生有密切關(guān)系，當(dāng)球內(nèi)pH值小于5時，十二指腸粘膜均可發(fā)生不同程度的GM，認(rèn)為十二指腸內(nèi)酸性環(huán)境誘發(fā)了胃上皮化生。GM是十二指腸粘膜的一種常見病變，尤其常見于DU邊緣粘膜上皮。本文DU邊緣GM發(fā)生率為91.7%,與Daskaolpoulos等報道的96%接近。關(guān)于GM的意義被認(rèn)為是一種粘膜的保護性反應(yīng)。Tatsuta等認(rèn)為GM細(xì)胞將糜爛區(qū)與正常粘膜分隔開，限制了潰瘍的進一步損傷，因而促進了潰瘍的愈合。然而目前研究發(fā)現(xiàn)，Hp作為胃炎和消化性潰瘍的可能致病菌，它直接影響著DU的發(fā)生、發(fā)展和預(yù)后，竇部Hp之所以能引起十二指腸內(nèi)的感染，是因為發(fā)生了GM，可見GM在潰瘍的形成和愈合過程中的作用是復(fù)雜的。本文結(jié)果說明，GM雖然是粘膜的一種保護性反應(yīng)，也為Hp提供了感染的條件在竇部Hp陽性的前提下，引起十二指腸內(nèi)的感染，又由于胃酸作用的結(jié)果，導(dǎo)致十二指腸潰瘍。而當(dāng)出現(xiàn)胃酸缺乏時，GM是罕見的，Hp性胃炎不會導(dǎo)致DU。提示胃酸和Hp是DU的重要病因，只有Hp而無胃酸過多不足以引起DU。并認(rèn)為組織學(xué)上有GM的慢性十二指腸炎和DU的發(fā)病機制及病理過程相似，可能是DU的一種表現(xiàn)形式，而組織學(xué)上無GM的慢性十二指腸炎則可能是與潰瘍無關(guān)的獨立性疾病。目前關(guān)于Hp的致病機制尚不十分清楚，一些作者認(rèn)為Hp是通過產(chǎn)生強有力的尿素酶，分解尿素產(chǎn)生氨，改變了局部的環(huán)境，使H+易反彌散致粘膜炎癥甚至潰瘍形成，Hp與十二指腸潰瘍的復(fù)發(fā)有關(guān)等。作者認(rèn)為，清除Hp，預(yù)防DU復(fù)發(fā)的原因不但與Hp消除有關(guān)，同時與GM的粘膜保護作用有關(guān)。
蘇秉忠1 張國榮2
1內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院附院消化內(nèi)科（呼和浩特 010050)
2內(nèi)蒙古工人包頭療養(yǎng)院療養(yǎng)科（包頭 014030)
