�。�4)腎上腺皮質(zhì)功能低下（阿狄森氏病)：一方面由于腎血流量下降，緩沖物質(zhì)濾過減少，形成可滴定酸少；另一方面由于Na+重吸收減少，NH3和H+的排出也就減少，因?yàn)镹a+的重吸收與NH3及H+的排出之間存在著一個交換關(guān)系。
3.腎外失堿腸液、胰液和膽汁中的[HCO3-]均高于血漿中的[HCO3-]水平。故當(dāng)腹瀉、腸瘺、腸道減壓吸引等時，可因大量丟失[HCO3-]而引起AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)后亦可丟失大量HCO3-而導(dǎo)致此類型酸中毒,其機(jī)理可能是Cl-被動重吸收而HCO3-大量排出，即Cl-－HCO3-交換所致。
4.酸或成酸性藥物攝入或輸入過多 氯化銨在肝臟內(nèi)能分解生成氨和鹽酸，用此祛痰劑日久量大可引起酸中毒。NH4Cl→NH3＋H+＋Cl-。為AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。氯化鈣使用日久量大亦能導(dǎo)致此類酸中毒，其機(jī)制是Ca++在腸中吸收少，而Cl-與H+相伴隨而被吸收，其量多于Ca++，Ca++能在腸內(nèi)與緩沖堿之一的HPO4=相結(jié)合，使HPO4=吸收減少。Ca++也能與H2PO4-相結(jié)合生成不吸收的Ca3（PO4)2和H+，而H+伴隨Cl-而被吸收。
水楊酸制劑如阿斯匹林（乙酰水楊酸)在體內(nèi)可迅速分解成水楊酸，它是一個有機(jī)酸，消耗血漿的HCO3-，引起AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒。
甲醇中毒時由于甲醇在體內(nèi)代謝生成甲酸，可引起嚴(yán)重酸中毒，有的病例報(bào)告血pH可降至6.8。誤飲含甲醇的工業(yè)酒精或?qū)⒓状籍?dāng)作酒精飲用者可造成中毒。我國1987年曾發(fā)生過大批中毒病例。除甲醇的其它中毒危害外，AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒是急性中毒的重要死亡原因之一。積極作用NaHCO3搶救的道理就在于此。
酸性食物如蛋白質(zhì)代謝最終可形成硫酸、酮酸等，當(dāng)然，在正常人并無問題。但是當(dāng)腎功能低下時，高蛋白飲食是可能導(dǎo)致代謝性酸中毒的。這也是AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒。
輸注氨基酸溶液或水解蛋白溶液過多時，亦可引起代謝性酸中毒，特別是氨基酸的鹽酸鹽，在代謝中會分解出HCl來。這些溶液制備時pH值均調(diào)至7.4，但其鹽酸鹽能在代謝中分解出鹽酸這一點(diǎn)仍需注意。臨床上根據(jù)情況給病人補(bǔ)充一定量NaHCO3的道理就在于此。
5.稀釋性酸中毒大量輸入生理鹽水，可以稀釋體內(nèi)的HCO3-并使Cl-增加，因而引起AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。
�。ǘ�)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)
機(jī)體發(fā)生代謝性酸中毒時，前面所提到的一整套調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)將發(fā)揮代償調(diào)節(jié)作用。如能保持pH值在正常范圍內(nèi)則稱代償性代謝性酸中毒，pH值低于正常下限則為失代償性代謝性酸中毒。
1.細(xì)胞外液緩沖酸中毒時細(xì)胞外液[H+]升高，立即引起緩沖化學(xué)反應(yīng)。以緩沖堿中HCO3-這一數(shù)量最多的為例，反應(yīng)如下：
H+＋HCO3-→H2CO3→H2O＋CO2↑
CO2通過呼吸加強(qiáng)而排出，HCO3-減少。
2.呼吸代償 [H+]升高時，剌激延腦呼吸中樞、頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通氣量加大，排出更多CO2。
3.細(xì)胞外離子交換 H+進(jìn)入細(xì)胞，K+出至細(xì)胞外。H+離子在細(xì)胞內(nèi)與緩沖物質(zhì)Pr-、HPO4=、Hb-等結(jié)合而被緩沖。H+亦能與骨內(nèi)陽離子交換而緩沖。
4.腎臟代償代謝性酸中毒非因腎臟功能障礙引起者，可由腎臟代償。腎臟排酸的三種形式均加強(qiáng)。
�。�1)排H+增加，HCO3-重吸收加強(qiáng)：酸中毒時腎小管上皮細(xì)胞的碳酸酐酶活性增高，生成H+及HCO3-增多，H+分泌入管腔，換回Na+與HCO3-相伴而重吸收。顯然這是一種排酸保堿過程。
�。�2)NH4+排出增多：酸中毒時腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生NH3增多，可能是產(chǎn)NH3的底物如谷氨酰胺此時易于進(jìn)入線粒體進(jìn)行代謝的緣故。NH3彌散入管腔與H+結(jié)合生成NH4+，再結(jié)合陰離子從尿排出。這是腎臟排H+的主要方式，故代償作用大。此過程伴有NaHCO3重吸收的增多。
（3)可滴定酸排出增加：酸中毒時腎小管上皮細(xì)胞H+分泌增多，能形成更多的酸性磷酸鹽。
Na2HPO4+H+→NH2PO4＋Na+
(排出) （伴HCO3-重吸收)
Na2HPO4多帶一個H+排出，同時也有碳酸氫鈉重吸收的增加。Na2HPO4即是可滴定其量的酸性物質(zhì)。
失代償性代謝性酸中毒時反映酸堿平衡的指標(biāo)變化如下：
pH↓ CO2C.P. ↓
S.B. ↓ B.B.↓
A.B.↓ B.E.負(fù)值增大
A.G.未測定負(fù)離子增多者A.G.增加
未測定負(fù)離子不增者B.G.不增加
(三)對機(jī)體的影響
代謝性酸中毒對心血管和神經(jīng)系統(tǒng)的功能有影響。特別是嚴(yán)重的酸中毒,發(fā)展急速時可由于這兩大重要系統(tǒng)的功能障礙而導(dǎo)致死亡。慢性酸中毒還能影響骨骼系統(tǒng)。
1.心血管系統(tǒng)功能障礙：H+離子濃度升高時,心血管系統(tǒng)可發(fā)生下述變化：
（1)毛細(xì)血管前括約肌在[H+]升高時，對兒茶酚胺類的反應(yīng)性降低，因而松弛擴(kuò)張；但微靜脈、小靜脈都不如此敏感，因而仍能在一定[H+]限度內(nèi)保持原口徑。這種前松后不松的微循環(huán)血管狀態(tài)，導(dǎo)致毛細(xì)血管容量不斷擴(kuò)大，回心血量減少，血壓下降，嚴(yán)重時可發(fā)生休克。
（2)心臟收縮力減弱，搏出量減少。正常時Ca++與肌鈣蛋白的鈣受體結(jié)合是心肌收縮的重要步驟，但在酸中毒H+與Ca++競爭而抑制了Ca++的這種結(jié)合，故心肌收縮性減弱。既可加重微循環(huán)障礙，也可因供氧不足而加重已存在的酸中毒。
（3)心律失常：當(dāng)細(xì)胞外液[H+]升高時，H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)換出K+，使血鉀濃度升高而出現(xiàn)高鉀血癥，從而引起心律失常。此外酸中毒時腎小管上皮細(xì)胞排H+增多，競爭性地抑制排K+，也是高鉀血癥的機(jī)制之一。再就是腎功能衰竭引起的酸中毒，高鉀血癥更為嚴(yán)重。此種心律失常表現(xiàn)為心臟傳導(dǎo)阻滯和心室纖維性顫動。
2.神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙；代謝性酸中毒時神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙主要表現(xiàn)為抑制，嚴(yán)重者可發(fā)生嗜睡或昏迷。其發(fā)病機(jī)制可能與下列因素有關(guān)：（1)酸中毒時腦組織中谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)，故γ－氨基丁酸生成增多，該物質(zhì)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用：（2)酸中毒時生物氧化酶類的活性減弱，氧化磷酸化過程也因而減弱，ATP生成也就減少，因而腦組織能量供應(yīng)不足。
3.骨骼系統(tǒng)的變化：慢性代謝性酸中毒如慢性腎功能衰竭、腎小管性酸中毒均可長時間存在達(dá)數(shù)年之久，由于不斷從骨骼釋放出鈣鹽，影響小兒骨骼的生長發(fā)育并可引起纖維性骨炎和佝僂病。在成人則可發(fā)生骨質(zhì)軟化病。
除以上三個主要方面的影響外，其它如呼吸功能也有改變。在代謝方面因許多酶的活性受抑制而有代謝紊亂。
