2．后除極與觸發(fā)活動 后除極是在一個動作電位中繼0相除極后所發(fā)生的除極，其頻率較快，振幅較小，呈振蕩性波動，膜電位不穩(wěn)定，容易引起異常沖動發(fā)放，這稱為觸發(fā)活動（triggered activity)。后除極分早后除極與遲后除極兩種。前者發(fā)生在完全復極之前的2或3相中，主要由Ca2+內流增多所引起；后者發(fā)生在完全復極之后的4相中，是細胞內Ca2+過多誘發(fā)Na+短暫內流所引起。
圖圖22-3 A 早后除極與觸發(fā)活動 b 遲后除極與觸發(fā)活動
（二)沖動傳導障礙
1．單純性傳導障礙包括傳導減慢，傳導阻滯，單向傳導阻滯等。后者的發(fā)生可能與鄰近細胞不應期長短不一或病變引起的傳導遞減有關。
Ⅱ常沖動傳導 單向阻滯和折返
圖22－4 浦肯野纖維末梢正常沖動傳導，單向阻滯和折返
2．折返激動 指沖動經傳導通路折回原處而反復運行的現象（reentry)。如圖所示，正常時浦肯野纖維AB與AC兩支同時傳導沖動到達心室肌BC，激發(fā)除極與收縮，而后沖動在BC段內各自消失在對方的不應期中。在病變條件下，如AC支發(fā)生單向傳導阻滯，沖動不能下傳，只能沿AB支經BC段而逆行至AC支，在此得以逆行通過單向阻滯區(qū)而折回至AB支，然后沖動繼續(xù)沿上述通路運行，形成折返。這樣，一個沖動就會反復多次激活心肌，引起快速型心律失常。
鄰近細胞ERP長短不一也會引起折返。如圖所示，設AC支ERP延長，沖動到達落在ERP中而消失，但可經鄰近的AB支下傳而后逆行的沖動可因AC支的ERP已過而折回至AB處繼續(xù)運行，形成折返。
