[流行病學(xué)]
(一)傳染源 甲型肝炎的主要傳染源是急性患者和隱性患者。病毒主要通過糞便排出體外，自發(fā)病前2周至發(fā)病后2～4周內(nèi)的糞便具有傳染性，而以發(fā)病前5天至發(fā)病后1周最強(qiáng)，潛伏后期及發(fā)病早期的血液中亦存在病毒。唾液，膽汁及十指腸液亦均有傳染性。
乙型肝炎的傳染源是急、慢性患者的病毒攜帶者。病毒存在于患者的血液及各種體液(汗、唾液、淚乳汁、羊水、陰道分泌物、精液等)中。急性患者自發(fā)病前2～3個(gè)月即開始具有傳染性，并持續(xù)于整個(gè)急性期。HBsAg(+)的慢性患者和無(wú)癥狀攜帶者中凡伴有HBeAg(+)，或抗-HbcIgM(+)，或DNA聚合酶活性升高或血清中HBVDNA(+)者均具有傳染性。
丙型肝炎的傳染源是急、慢性患者和無(wú)癥狀病毒攜帶者。病毒存在于患者的血液及體液中。
丁型肝炎的傳染源是急、慢性患者和病毒攜帶者。HBsAg攜帶者是HDV的保毒宿主和主要傳染源。戊型肝炎的傳染源是急性及亞臨床型患者。以潛伏末期和發(fā)病初期糞便的傳染性最高。
（二)傳播途徑 甲型肝炎主要經(jīng)糞、口途徑傳播。糞便中排出的病毒通過污染的手，水蒼蠅和食物等經(jīng)口感染，以日常生活接觸為主要方式，通常引起散發(fā)性發(fā)病，如水源被污染或生食污染的水產(chǎn)品（貝類動(dòng)物)，可導(dǎo)致局部地區(qū)暴發(fā)流行。通過注射或輸血傳播的機(jī)會(huì)很少。
乙型肝炎的傳播途徑包括：①輸血及血制品以及使用污染的注射器或針刺等；②母嬰垂直傳播(主要通過分娩時(shí)吸入羊水，產(chǎn)道血液，哺乳及密切接觸，通過胎盤感染者約5%)；③生活上的密切接觸；⑷性接觸傳播。此外，尚有經(jīng)吸血昆蟲(蚊，臭蟲，虱等)叮咬傳播的可能性。
丙型肝炎的傳播途徑與乙型肝炎相同而以輸血及血制品傳播為主，且母嬰傳播不如乙型肝多見。丁型肝炎的傳播途徑與乙型肝炎相同。戊型肝炎通過糞、口途徑傳播，水源或食物被污染可引起暴發(fā)流行；也可經(jīng)日常生活接觸傳播。
�。ㄈ�)人群易感性人類對(duì)各型肝炎普遍易感，各種年齡均可發(fā)病。甲型肝炎感染后機(jī)體可產(chǎn)生較穩(wěn)固的免疫力，在本病的高發(fā)地區(qū)，成年人血中普遍存在甲型肝炎抗體，發(fā)病者以兒童居多。乙型肝炎在高發(fā)地區(qū)新感染者及急性發(fā)病者主要為兒童，成人患者則多為慢性遷延型及慢性活動(dòng)型肝炎；在低發(fā)地區(qū)，由于易感者較多，可發(fā)生流行或暴發(fā)。丙型肝炎的發(fā)病以成人多見，常與輸血與血制品，藥癮注射，血液透析等有關(guān)。丁型肝炎的易感者為HBsAg陽(yáng)性的急、慢性肝炎及或先癥狀攜帶者。戊型肝炎各年齡普遍易感，感染后具有一定的免疫力。各型肝炎之間無(wú)交叉免疫，可重疊感染先后感染。
�。ㄋ�)流行特征期 病毒性肝炎的分布遍及全世界，但在不同地區(qū)各型肝炎的感染率有較大差別。我國(guó)屬于甲型及乙型肝炎的高發(fā)地區(qū)，但各地區(qū)人群感染率差別較大。甲型肝炎全年均可發(fā)病，而以秋冬季為發(fā)病高峰，通常為散發(fā)；發(fā)病年齡多在14歲以下，在托幼機(jī)構(gòu)，小學(xué)校及部隊(duì)中發(fā)病率較高，且可發(fā)生大的流行；如水源被污染或生吃污染水中養(yǎng)殖的貝殼類動(dòng)物食品，可在人群中引起暴發(fā)流行。乙型肝炎見于世界各地，人群中HBsAg攜帶率以西歐，北美及大洋洲最優(yōu)（0.5%以下)，而以亞洲與非洲最高(6～10%)，東南亞地區(qū)達(dá)10～20%；我國(guó)人群HBsAg攜帶率約10%，其中北方各省較低西南方各省較高，農(nóng)村高于城市。乙型肝炎的發(fā)病無(wú)明顯季節(jié)性；患者及HBsAg攜帶者男多于女；發(fā)病年齡在低發(fā)區(qū)主要為成人，在高發(fā)區(qū)主要為兒童而成人患者多為慢性肝炎；一般散發(fā)，但常見家庭集聚現(xiàn)象。丙型肝炎見于世界各國(guó)，主要為散發(fā)，多見于成人尤以輸血與血制品者，藥癮者，血液透析者，腎移植者，同性戀者等；發(fā)病無(wú)明顯季節(jié)性，易轉(zhuǎn)為慢性。丁型肝炎在世界各地均有發(fā)現(xiàn)，但主要聚集于意大利南部，在我國(guó)各省市亦均存在。戊型肝炎的發(fā)病與飲水習(xí)慣及糞便管理有關(guān)。常以水媒流行形式出現(xiàn)，多發(fā)生于雨季或洪水泛濫之后，由水源一次污染者流行期較短（約持續(xù)數(shù)周)，如水源長(zhǎng)期污染，或通過污染環(huán)境或直接接觸傳播則持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)。發(fā)病者以青壯年為多，兒童多為亞臨床型。
[發(fā)病機(jī)理]
病毒性肝炎的發(fā)病機(jī)制目前未能充分闡明。
甲型肝炎病毒在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制的過程中僅引起肝細(xì)胸輕微損害，在機(jī)體出現(xiàn)一系列免疫應(yīng)答(包括細(xì)胞免疫及體液免疫)后，肝臟出現(xiàn)明顯病變，表現(xiàn)為肝細(xì)胞壞死和炎癥反應(yīng)。HAV通過被機(jī)體的免疫反應(yīng)所清除，因此，一般不發(fā)展為慢性肝炎，肝硬化或病毒性攜帶狀態(tài)。
乙型肝炎病毒感染肝細(xì)胞并在其中復(fù)制，一般認(rèn)為并不直接引起肝細(xì)胞病變，但HBV基因整合于宿主的肝細(xì)胞染色體中，可能產(chǎn)生遠(yuǎn)期后果。乙型肝炎的肝細(xì)胞損傷主要是通過機(jī)體一系列免疫應(yīng)答所造成，其中以細(xì)胞免疫為主。表達(dá)在肝細(xì)胞膜上的HBV核心抗原（HBcAg)和肝特異性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴細(xì)胞的細(xì)胞毒效應(yīng)是肝細(xì)胞損傷的主要機(jī)制，而抗體依賴的細(xì)胞毒作用及淋巴因子，單核因子等的綜合效應(yīng)也十分重要，尤其在慢性活動(dòng)型肝炎的病理?yè)p傷機(jī)制中，而特異性T輔助性細(xì)胞持續(xù)性損傷中起重要作用。特異性抗體與循環(huán)中的相應(yīng)抗原及病毒顆粒結(jié)合成免疫復(fù)合物，并經(jīng)吞噬細(xì)胞吞噬清除。循環(huán)中的某些免疫復(fù)合物可沉積于小血管基底膜，關(guān)節(jié)腔內(nèi)以及各臟器的小血管壁，而引起皮疹，關(guān)節(jié)炎腎小球腎炎、結(jié)節(jié)性多發(fā)性動(dòng)脈炎等肝外病變。受染肝細(xì)胞被破壞以及HBV被保護(hù)性抗體（抗-HBs，尤其是抗-前S2)所清除可導(dǎo)致感染終止。
機(jī)體免疫反應(yīng)的強(qiáng)弱及免疫調(diào)節(jié)機(jī)能是否正常與乙型肝炎臨床類型及轉(zhuǎn)歸有密切關(guān)系。在免疫應(yīng)答和免疫調(diào)節(jié)機(jī)能正常的機(jī)體，受染肝細(xì)胞被效應(yīng)細(xì)胞攻擊而破壞，使感染終止，臨床表現(xiàn)為經(jīng)過順利的急性肝炎，且由于病毒數(shù)量的多寡及毒力強(qiáng)弱所致肝細(xì)胞受損的程度不同而表現(xiàn)急性黃疸型或急性無(wú)黃疸型肝炎。若機(jī)體針對(duì)HBV的特異性體液免疫及細(xì)胞免疫功能嚴(yán)懲缺損或呈免疫耐受或免疫麻痹，受染肝細(xì)胞未遭受免疫性損傷或僅輕微損傷，病毒未能清除，則表現(xiàn)為無(wú)癥狀慢性帶毒者。若機(jī)體免疫功能（主要是清除功能)低下，病毒未得徹底清除，肝細(xì)胞不斷受到輕度損害，則表現(xiàn)為慢性遷延型肝炎，慢性活動(dòng)型肝炎。慢性活動(dòng)型肝炎的發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜，機(jī)體由于特異性免疫功能低下，不能充分清除循環(huán)中以及受染肝細(xì)胞內(nèi)的病毒，病毒持續(xù)在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，使肝細(xì)胞不斷受到免疫損傷，且由于抑制性T細(xì)胞的數(shù)量或功能不足，以及肝細(xì)胞代謝失常所致肝內(nèi)形成的免疫調(diào)節(jié)分子發(fā)生質(zhì)與量改變，導(dǎo)致免疫調(diào)節(jié)功能紊亂，以致T-B細(xì)胞之間及T細(xì)胞各亞群之間的協(xié)調(diào)功能失常，自身抗體產(chǎn)生增多，通過抗體依賴細(xì)胞毒效應(yīng)或抗體介導(dǎo)補(bǔ)體依賴的細(xì)胞溶解作用，造成自身免疫性肝損傷；或大量抗原-抗體復(fù)合物的形成，導(dǎo)致肝細(xì)胞和其它器官更嚴(yán)重持久的損害。重型肝炎的病理的損傷機(jī)制主要是由于機(jī)體的免疫功能嚴(yán)重失調(diào)，特異性免疫反應(yīng)增強(qiáng)，自身免疫反應(yīng)明顯，通過肝內(nèi)免疫復(fù)合物反應(yīng)和抗體依賴細(xì)胞毒作用造成肝細(xì)胞大塊壞死。近年來(lái)認(rèn)為內(nèi)毒素血癥所致腫瘤壞死因子-α(TNFα)大量釋出,引起局部微循環(huán)障礙，可導(dǎo)致肝臟急性出血性壞死及大塊壞死；且發(fā)現(xiàn)自由基變化對(duì)肝損傷及肝性腦病等的發(fā)生有關(guān)。
對(duì)丙型及戊型肝炎的發(fā)病機(jī)制目前了解很少。一些研究提示，丙型和戊型肝炎的發(fā)病機(jī)制有免疫系統(tǒng)的參與，肝細(xì)胞損傷主要是由免疫介導(dǎo)的。
對(duì)丁型肝炎的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究表明，HDV與HBV重疊感染導(dǎo)致HDV大量復(fù)制，明顯多于HDV與HBV聯(lián)合感染者。HDV對(duì)肝細(xì)胞具有直接致病性，乙型肝炎伴有HDV感染，尤其以二者重疊感染者，肝細(xì)胞損傷明顯加重。
各型病毒性肝炎之間無(wú)交叉免疫。HDV與HBV聯(lián)合感染或重疊感染可加重病情，易發(fā)展為慢性肝炎及重型肝炎，尤以HDV重疊感染于慢性乙型肝炎者。HAV或HBV重疊感染也使病情加重，甚至可發(fā)展為重型肝炎。
