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2 討論
白癜風(fēng)是一種常見(jiàn)、獲得性以局部或全身皮膚色素脫失為特征的皮膚疾病，其發(fā)病機(jī)制有多種學(xué)說(shuō)，但目前國(guó)內(nèi)外學(xué)者公認(rèn)的是自身免疫學(xué)說(shuō)。而cGVHD 系移植后病人體內(nèi)細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)失衡介導(dǎo)細(xì)胞及體液免疫反應(yīng)所致。故推測(cè)本例病人系體內(nèi)一系列細(xì)胞因子失衡導(dǎo)致黑素細(xì)胞破壞而發(fā)病。其發(fā)病機(jī)制可能原因如下：①白細(xì)胞介素22(IL22)及其受體（IL22R)的作用。 GVHD病人體內(nèi)IL22及IL22R水平顯著升高［3～6］，IL22是所有T細(xì)胞亞群的生長(zhǎng)因子，促使靜息狀態(tài)T細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞周期，引起T細(xì)胞活化增殖。IL22通路在GVHD中起正向調(diào)節(jié)作用。YEO等［7］研究發(fā)現(xiàn)，白癜風(fēng)病人血清中IL22R水平顯著升高，IL22Rａ鏈?zhǔn)腔罨疶淋巴細(xì)胞的重要標(biāo)志,活化了的T淋巴細(xì)胞釋放細(xì)胞因子與淋巴細(xì)胞接觸進(jìn)一步促進(jìn)自身抗體產(chǎn)生，其中包括黑素細(xì)胞（MC)抗體，并與MC抗原結(jié)合引起MC破壞，導(dǎo)致白癜風(fēng)發(fā)病。②白細(xì)胞介素26（IL26)、腫瘤壞死因子（TNF2α)的作用。IL26與TNF2α在cGVHD病人血清中明顯升高，而IL26能提高黑素細(xì)胞表達(dá)可溶性細(xì)胞間黏附分子1（ICAM21)，以提高黑素細(xì)胞和淋巴細(xì)胞的黏附，從而導(dǎo)致黑素細(xì)胞破壞。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，白癜風(fēng)病人皮損處IL26及TNF2ａ高表達(dá)［8］，提示移植后 cGVHD病人IL26及TNF2α高水平，可能此兩種細(xì)胞因子參與了白癜風(fēng)的發(fā)病。③T淋巴細(xì)胞亞群失衡。 造血干細(xì)胞移植術(shù)后供者移植物中的效應(yīng)T淋巴細(xì)胞在特異性識(shí)別腫瘤細(xì)胞同時(shí)，也可以識(shí)別受者體內(nèi)多種細(xì)胞的表面抗原，從而引起GVHD的發(fā)生。移植后后病人通過(guò)免疫重建體內(nèi)T細(xì)胞亞群保持平衡，而GVHD的發(fā)生打破了這種平衡，導(dǎo)致免疫系統(tǒng)紊亂。有研究發(fā)現(xiàn)白癜風(fēng)病人體內(nèi)的T淋巴細(xì)胞被激活，刺激具有抗原接受和信號(hào)傳導(dǎo)的CD+4細(xì)胞（Th、Td等細(xì)胞)不斷分化減少，同時(shí)刺激CD+8細(xì)胞（Ts、Tc等細(xì)胞)增殖，使CD+4/CD+8比值降低。而當(dāng)體內(nèi)Ts、Th細(xì)胞異常激活，可能導(dǎo)致B細(xì)胞克隆增殖，產(chǎn)生多量的抗黑素細(xì)胞自身抗體，破壞黑素細(xì)胞，從而導(dǎo)致白癜風(fēng)的發(fā)�。�9］。由此推測(cè)，移植后GVHD病人體內(nèi)T淋巴細(xì)胞活化及其亞群失衡可能直接導(dǎo)致白癜風(fēng)的發(fā)病。
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