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醫(yī)學(xué)免費(fèi)論文:TACE、PEI雙介入間隔療法治療晚期原發(fā)性肝細(xì)胞癌臨床觀察

來(lái)源:本站原創(chuàng) 更新:2013-10-9 論文投稿平臺(tái)

3  討論

TACE和TAI是介入治療HCC的主要方法,TACE被認(rèn)為是目前治療不能手術(shù)切除的晚期HCC的首選方法。文獻(xiàn)報(bào)道經(jīng)治療后1年、3年生存率分別為75%和45%,25%左右的患者在TACE后6個(gè)月~2年內(nèi)獲得二期切除的機(jī)會(huì),顯示了較好的效果[3]。TACE的目的是利用藥物灌注和栓塞造成腫瘤缺血性和化學(xué)性壞死,消滅血管內(nèi)癌細(xì)胞,同時(shí)抗腫瘤藥物在腫瘤局部緩慢釋放起到化療作用,行肝動(dòng)脈栓塞可引起大部分多血供腫瘤的瘤體缺血壞死。由于HCC瘤內(nèi)血供主要來(lái)自肝動(dòng)脈,而癌周血供主要來(lái)自門靜脈,故單純TACE后瘤內(nèi)中心區(qū)的癌細(xì)胞血供明顯受阻,出現(xiàn)缺血性壞死,但對(duì)癌周影響不大,單純TACE后瘤周殘留存活癌細(xì)胞,成為復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移的根源。有病理結(jié)果發(fā)現(xiàn),只有少數(shù)HCC行TACE治療后可獲得完全壞死,腫瘤周邊、腫瘤包膜下及包膜內(nèi)纖維鏡下仍可見存活的癌細(xì)胞[4];而且作為HCC的姑息治療手段,患者多次重復(fù)接受TACE治療,對(duì)肝功能有較大影響;部分腫瘤血供豐富,致使病灶內(nèi)碘油與化療藥的混合乳化物沉積不理想,影響了腫瘤的完全壞死;TACE后瘤周側(cè)支循環(huán)的形成、供血?jiǎng)用}再通以及多支動(dòng)脈供血均可導(dǎo)致局部復(fù)發(fā)。PEI是利用無(wú)水乙醇的脫水凝固毒性作用,直接作用于腫瘤細(xì)胞,使其變性、缺血、壞死。文獻(xiàn)報(bào)道PEI治療<3 cm的原發(fā)性肝癌,患者生存率明顯高于直徑>3 cm的腫瘤患者[5]。但是單純PEI療法的不足在于:不能殺滅影像學(xué)檢查未能發(fā)現(xiàn)的腫瘤;對(duì)于直徑較大的腫瘤難以徹底滅活;治療時(shí)無(wú)水乙醇沿血管流空,療效受限;用量過(guò)大容易損害門靜脈、膽管等結(jié)構(gòu)。

在TACE栓塞腫瘤供血?jiǎng)用}網(wǎng)的基礎(chǔ)上,利用B超等影像學(xué)檢查手段了解未栓塞到的腫瘤殘存組織并進(jìn)行PEI治療,有利于無(wú)水乙醇的瘤內(nèi)彌散,破壞腫瘤的側(cè)支循環(huán),使TACE術(shù)后殘存的腫瘤細(xì)胞壞死,增加腫瘤滅活,減少肝癌復(fù)發(fā)。同時(shí)TACE又減少了無(wú)水乙醇沿血管流動(dòng),使其細(xì)胞毒性作用相應(yīng)增強(qiáng)。PEI產(chǎn)生的組織壞死作用,破壞了瘤內(nèi)的纖維間隔,使血管內(nèi)皮損傷、血栓形成,從而可堵塞肝動(dòng)靜脈間的瘺口,瘺口的堵塞又為以后的TACE提供有利條件,可以進(jìn)行更徹底的栓塞。

本研究結(jié)果表明,TACE+PEI間隔治療HCC,可以使兩者作用疊加,延長(zhǎng)藥物作用時(shí)間,使腫瘤栓塞更徹底,腫瘤壞死范圍達(dá)到最大,從而減少了腫瘤的復(fù)發(fā)率和轉(zhuǎn)移率。與單純TACE相比,TACE+PEI使患者生存率提高,生存時(shí)間延長(zhǎng),提高了患者的生存質(zhì)量。

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