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當(dāng)反應(yīng)原進入患者體內(nèi)即誘發(fā)機體多種效應(yīng)細胞增多和聚集，如肥大細胞、嗜酸粒細胞、嗜堿粒細胞、巨噬細胞以及中性粒細胞等，這些效應(yīng)細胞在具有特異性變態(tài)反應(yīng)的機體內(nèi)激活，脫顆粒，釋放出多種介質(zhì)：肥大細胞釋放出組織胺和白細胞三烯;嗜酸粒細胞釋放出堿性蛋白、神經(jīng)毒素、氧自由基和血小板激活因子;白介素Ⅰ和白細胞三烯(LT)b4。這些介質(zhì)對支氣管粘膜有強烈的損傷作用而引起(AAL)。血小板激活因子(PAF)是引起支氣管哮喘作用最強烈、最廣泛的炎性介質(zhì);可誘發(fā)支氣管哮喘的所有特征，也是誘發(fā)“BHR”的強烈介質(zhì)。以上材料足以說明“AAL”在支氣管哮喘的發(fā)病機制中所起的作用，“AAL”、“LAR”和“BHR”三者存在著密切關(guān)系醫(yī).學(xué).全.在.線m.bhskgw.cn。
本組把哮喘分為夏季、冬季和常年哮喘三種類型，不管哪一種哮喘，都是反復(fù)發(fā)作，病程較長。大量的反復(fù)應(yīng)用多種抗生素，殺滅了正常菌群中的拮抗群，干擾了維生素的代謝，促進了細菌生長。由于大劑量、頻繁用藥削弱了機體的抵抗力，是細菌感染的外部原因，正因為哮喘患者都不同程度的感染了細菌，肺部厭氧菌占66%，所以在臨床上選用甲硝唑，它對厭氧菌有明顯的抑制作用，已被世界衛(wèi)生組織(WHO)選為治療厭氧菌感染的基本藥物。機理是：甲硝唑通過還原產(chǎn)物與厭氧菌細胞內(nèi)脫氧核糖核酸反應(yīng)，干擾細菌的生長繁殖，最后殺滅細菌，可與需氧菌有效抗生素伍用，有效率可達92.5%。
支氣管哮喘發(fā)作時，乙酰膽堿釋放，使細胞內(nèi)“CAMP”水平降低，CAMP/CGMP比值降低，氣管平滑肌興奮-收縮偶聯(lián)加強，平滑肌的張力增加，引起強烈的收縮，導(dǎo)致支氣管平滑肌痙攣，前列腺素(PG)F2 的生成，從而影響組織的能量代謝和細胞通透性，阻止過敏物質(zhì)的釋放，解除支氣管和肺血管的痙攣，改善肺循環(huán)，解除支氣管的發(fā)作。
臨床實踐證明：哮喘Ⅰ號雖具有消炎、痙攣、止咳、平喘、強心、利尿、預(yù)防上感、增強機體免疫功能等作用，在臨床應(yīng)用中收到了較滿意的效果，但也有不足之處。對常年支氣管哮喘治愈率偏低(47.5%)，總有效率僅有85.24%;對改善反復(fù)發(fā)作、久治不愈、年老體弱的老慢性患者的體質(zhì)尚不滿意;對哮喘緩解期或間歇期患者的用藥等問題仍需進一步探討。
針對以上存在的問題，自2006年起在哮喘I號治療的基礎(chǔ)上，又增加了具有溫化寒痰(半夏、白附子、南星)、止咳平喘(桔梗、萊菔子)、理氣補氣(砂仁、人參、黃芪)、養(yǎng)陰、助陽、補血(沙參、蛤蚧)、利濕滌痰等作用的哮喘II號，臨床上不僅提高了有效率，同時也提高了常年哮喘的治愈率，解決了哮喘緩解期和間歇期患者的用藥問題，減少了不必要的用藥。通過中藥治療，使老慢喘患者的體質(zhì)狀況也得到了明顯的改善。
【參考文獻】
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