豬傳染性胸膜
肺炎的病原介紹?
感謝大夫為我快速解答——該如何治療和防治
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本病病原為胸膜肺炎放線桿菌( Actinobacillus pleuropneumonlae,APP)，早稱為副溶血嗜血桿菌(H.Parahaemolyticus)，其實它是感染人的一個病原微生物，所謂的豬株副溶血嗜血桿菌在形態(tài)及生化特性上與其完全不同，因此把豬株命名為胸膜肺炎嗜血桿菌(H.Pleuropneumoniae)。近年來進行DNA同源性研究發(fā)現(xiàn)它與林氏放線桿菌(A.Lignieresii)關(guān)系密切，因此，1983年起把它劃歸放線桿菌屬中，命名為胸膜肺炎放線桿(A.Pleuropneumoniae)依賴NAD生長的生物I型。而把能引起慢性壞死性胸膜肺炎并具有胸膜肺炎嗜血桿菌形態(tài)特征的類溶血巴氏桿菌劃歸放線桿菌屬，命名為胸膜肺炎放線桿菌不依賴NAD生長的生物Ⅱ型。研究發(fā)現(xiàn)生物I型毒力強，危害性大。 胸膜肺炎放線桿菌為革蘭染色陰性小球桿菌，并具有多形性，菌體表面被覆莢膜，在有的菌株培養(yǎng)物表面電鏡觀察到纖細(xì)的菌毛，無運動性，不形成芽孢。 APP為兼性厭氧菌，在含有V因子的巧克力瓊脂平板上，10%C條件下培養(yǎng)24h形成細(xì)小、圓形、透明的私稠菌落，直徑約0.5mm,3-4d后可增至3-4mm.多數(shù)菌株在
綿羊鮮血平板上呈β溶血，它在一種毒素源性金黃色
葡萄球菌劃線兩側(cè)，產(chǎn)生一種寬的加重溶血區(qū)。卵黃瓊脂平板培養(yǎng)3d，也可形成較大的菌落�！ ”揪钸m生長溫度為37℃ 。在普通培養(yǎng)基上不生長，需添加V因子。在10%CO?條件下，可生成黏液狀菌落，巧克力瓊脂上培養(yǎng)24-48h，形成不透明、淡灰色的菌落，直徑1-2mm，菌落有兩種類型，一種為圓形，堅硬的“蠟狀型”，有黏性;另一種為扁平、柔軟、閃光型菌落，有莢膜的菌株在瓊脂平板上可形成帶彩虹的菌落。在�；�
羊血瓊脂平板上通常產(chǎn)生β溶血環(huán)，本菌產(chǎn)生的溶血素與金黃色葡萄球菌的β毒素具有協(xié)同作用，金黃色葡萄球菌可增強其溶血圈(CAMP試驗陽性)�！ ≡隈R血清和牛心浸汁PPLO瓊脂平板上接種本菌，然后將1%煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)液交叉劃線于平板上，經(jīng)37℃18 - 24h，靠線近端菌落生長旺盛，遠(yuǎn)端生長弱，乃至不生長(為衛(wèi)星生長現(xiàn)象)，隨著傳代次數(shù)的增加，菌落逐漸增大，3-4代后可在普通瓊脂平板生長，形成明顯的中央凸起、邊緣較薄的乳頭狀菌落。菌落下部深陷于瓊脂內(nèi)，不易用鉑耳環(huán)取下，也不易在生理鹽水中乳化。本菌需要的條件豐富，據(jù)楊旭夫報道，加NAD馬血清的牛心浸汁(BH)的培養(yǎng)基是分離本病原菌的理想培養(yǎng)基。 該菌生化特性為可發(fā)酵乳糖、果糖、
葡萄糖產(chǎn)酸，不發(fā)酵
甘露醇、山梨醇、
鼠李糖及甘露糖。靛青質(zhì)、甲基紅、V-P、
檸檬酸鹽實驗均為陰性。硝酸鹽還原實驗陽性，馬尿酸鹽水解。
卵磷脂酶陰性，過氧化氫酶、氧化酶、
尿素酶、血漿凝固酶均為陽性�！ 「鶕�(jù)莢膜多糖及LPS的抗原性差異分類，目前將本菌分為2種生物型和14個血清型：生物Ⅱ型中含有2個血清型( 13,14)，主要分布于歐洲，其致病性比生物I型要弱。生物I型中含有12個血清型(1-12)，其中血清5型又可分為兩個亞型Sa和Sb。血清型1、9和1l;3、6和8;4和7含共同的脂多糖(LPS)抗原。各國(地區(qū))所流行的血清型不盡相同，不同血清型之間的毒力有差異，1型最強。血清8型與血清3、6型，血清1型與9型有血清學(xué)交叉反應(yīng)。我國主要以血清7型為主，血清2、3、5、8型也存在。在不同地區(qū)，其流行的血清型可有不同，如北美地區(qū)的流行血清型為1、5和7;而歐洲多為2、3和9型。我國臺灣省主要是1和5血清型，血清5型隨鼠體傳代毒力逐漸增強。韓國分離的23株分別為血清2型為3株，血清3型為5株，血清4型為7株和血清5型為8株，另外7株未定型。日本主要為血清型2和5;中國主要是1、5和7。 APP引起豬致病有幾個毒力因素，包括莢膜多糖、LPS、外膜蛋白、轉(zhuǎn)鐵結(jié)合蛋白、蛋白酶、滲透因子及溶血素等�！ PP菌株具有莢膜，能產(chǎn)生APXI(由apx ICA基因編碼)、APXⅡ(由apxff基因編碼)、APXⅢ(由apxHICA基因編碼)和APXIV等毒素，其中APXI分布在血清1、5、9、1 0及11型的菌體內(nèi);APXⅡ除10型外均可分泌;APXⅢ主要由血清2、4、6和8型菌分泌;所有血清型的APP在體內(nèi)均可產(chǎn)生APXIV毒素。 APXⅡ，APXⅢ和APXIV的部分操縱子和調(diào)控基因、結(jié)構(gòu)基因已被克隆，并進行了序列分析。APP的毒力與其所產(chǎn)毒素的毒性有關(guān)。這些毒素能殺滅宿主肺內(nèi)的巨嗜細(xì)胞和損害紅細(xì)胞，是引起肺嚴(yán)重病理損害的主要原因。APX I、APXⅡ和APXⅢ主要造成肺損傷，但APP毒素不是惟一的致病因素。APP對肺泡上皮細(xì)胞有很強的親嗜性，這種親和性有利于誘導(dǎo)毒素從APP進入宿主細(xì)胞，進而導(dǎo)致靶細(xì)胞受損。 本菌抵抗力不強，易被一般
消毒藥殺滅，但對結(jié)晶紫、桿菌肽、
林可霉素、壯觀霉素有一定抵抗力
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放線桿菌引起
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放線桿菌引起的
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