| 疾病名稱（英文) | giant cell temporal arteritis and rheumatic polymyalgia |
| 拚音 | JUXIBAOXINGNIEDONGMAIYANHEFENGSHIXINGDUOJITONGZHENG |
| 別名 | 風(fēng)濕性多肌痛癥（PMR)，老年風(fēng)濕性痛風(fēng)，老年肌痛綜合癥伴全身反應(yīng)，老年性關(guān)節(jié)炎，非關(guān)節(jié)炎性類風(fēng)濕疾病，肱肩胛的關(guān)節(jié)周圍病、肢根（髖與肩)假性多關(guān)節(jié)炎， 巨細胞性顳動脈炎 西醫(yī)：顳動脈炎，顱動脈炎，巨細胞性動脈炎（GCA)，肉芽腫性動脈炎， 中醫(yī)：頭痛 |
| 西醫(yī)疾病分類代碼 | 結(jié)締組織病 |
| 中醫(yī)疾病分類代碼 | |
| 西醫(yī)病名定義 | 巨細胞性顳動脈炎是中等和大動脈的炎癥，為全身性疾病，可累及多部位動脈，但以頸動脈及其分支多見，特別顳動脈常見，故本病與PMR密切相關(guān)。 風(fēng)濕性多肌痛癥特征為晨起四肢近端和軀干僵硬不靈活伴有疼痛。定義是肩岬帶、骨盆帶和頸部三處中二處累入，病情持續(xù)1個月以上伴血沉增快，對每日10mg強的松有良好反應(yīng)。如有其他疾病，如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、慢性感染、肌炎或惡性腫瘤，則可排除本病。PMR和巨細胞性顳動脈炎有特殊聯(lián)系。近年來不斷發(fā)現(xiàn)兩病之間越來越密切的關(guān)系，兩病可同時累及同一人群且可在同一體發(fā)生。故認為PMR是動脈炎的現(xiàn)象。 |
| 中醫(yī)釋名 | 巨細胞顳動脈炎在中醫(yī)古籍中并無此病名，但可屬于“頭痛”范疇，或風(fēng)熱頭痛更為相當。 |
| 西醫(yī)病因 | GCA的病因：免疫學(xué)機制可參與發(fā)病，血總補體、IgG、C3、C4 輕度升高，免疫球蛋白（Ig)及其抗體在動脈壁內(nèi)，是免疫復(fù)合體在血管壁沉積的證據(jù)。病理肉芽腫表明抗原在近動脈壁的彈力組織引起細胞免疫反應(yīng)。PMR的病因：上呼吸道感染、乙型肝炎表面抗原、鳥類接觸、各種毒物及病毒感染。 PMR隨年齡增加而發(fā)病率增加，年齡也為一因素。某些家族和地區(qū)好發(fā)，表明PMR具遺傳傾向，以HLA-B6 較常見。 |
| 中醫(yī)病因 | |
| 季節(jié) | |
| 地區(qū) | |
| 人群 | 巨細胞性顳動脈炎發(fā)病女性較男性多見。 |
| 強度與傳播 | |
| 發(fā)病率 | 巨細胞性顳動脈炎并不少見，在50歲以上年齡組本病的發(fā)病率為11．7／1000，隨社會人群老化，高年齡組增多加上本病隨年齡增加，故本病的發(fā)病率可能比記載為高。實際本病較臨床發(fā)現(xiàn)常見，發(fā)病率可達1．6％，因此本病的亞臨床型更多。PMR的發(fā)病率遠較顳動脈炎多見，但精確的發(fā)病率不詳。有認為本病為巨細胞動脈炎的3倍。 |
| 發(fā)病機理 | GCA時顳動脈為常見病變部位，但多數(shù)中等及大動脈均可有炎癥，血管累及范圍廣泛。累及血管包括頸、主動脈、鎖骨下、冠狀、腸系膜、髂、股動脈、腘和頸動脈的各分枝。有人認為腎和肺動脈不受累為鑒別診斷依據(jù)和特征，但并不能除外，因不僅大的腎動脈甚至小動脈及腎小球也可發(fā)生病變。由于顳動脈炎引起的主動脈瘤可占15％，有人認為夾層主動脈瘤是由于GCA和PMR引起。本病炎癥累及動脈以主動脈弓分支最多，病變多呈節(jié)段或斑狀，亦可長段累及，最嚴重的是淺表顳動脈、椎動脈、眼及睫后動脈。內(nèi)外頸動脈及中心視網(wǎng)膜動脈很少波及。 |
| 中醫(yī)病機 | |
| 病理 | 炎癥部位有淋巴細胞浸潤于內(nèi)外彈力膜層或外層。內(nèi)膜增厚一般無細胞浸潤，但病變顯著部位各層均被累及。動脈壁的壞死和肉芽腫處可見含異體的巨細胞及多核組織細胞性巨細胞、組織細胞、淋巴細胞、漿細胞、纖維母細胞和嗜酸性細胞，但多形核白細胞少見。炎癥部位有血栓形成，可再形成管道。由于巨細胞浸潤堆積，彈力纖維碎裂并為巨細胞吞噬。血管管腔因增厚而水腫的內(nèi)膜可引起狹窄并發(fā)生閉塞�？砂l(fā)生肉芽腫性心肌炎、肝炎、肝細胞壞死。風(fēng)濕性多肌痛癥除血管炎外幾無其他病理異常，肌活檢正�；驗榉翘禺愋寓蛐图∪馕s。但膝、胸鎖及肩關(guān)節(jié)有淋巴細胞性滑膜炎，骶髂關(guān)節(jié)可有類似反應(yīng)。 |
| 病理生理 | |
| 中醫(yī)診斷標準 | |
| 中醫(yī)診斷 | |
| 西醫(yī)診斷標準 | |
| 西醫(yī)診斷依據(jù) | GCA診斷根據(jù)典型臨床表現(xiàn)及病理檢查。凡病人在50歲以上有新添加的頭痛、視力暫時或突然喪失、風(fēng)濕性多發(fā)性肌肉疼痛、無法解釋的長期發(fā)熱、貧血及顯著血沉增快，均應(yīng)疑及GCA。由于表現(xiàn)有顯著的差異，且可能為一過性出現(xiàn)，因此疑及本病時必須仔細詢問最近的癥狀，并對頭、頸、軀干上部、臂及顳動脈檢查其觸痛、增大、血栓形成和雜音，可疑者均應(yīng)做動脈活檢。除顳動脈外，面或枕骨動脈也可作活檢。應(yīng)選擇有異常節(jié)段的動脈作活檢。顯著疑為GCA時，應(yīng)對顳動脈作幾厘米長一段活檢，縱向或橫向多組織學(xué)斷面檢查。如一側(cè)顳動脈正常，需考慮對側(cè)活檢。動脈觸診正常時，表淺顳動脈造影或描記圖有助于確診動脈炎部位，如動脈壁不規(guī)則、管腔狹窄等。有大動脈病變征象者應(yīng)作主動脈弓其分支的血管造影檢查。典型的顳動脈炎患者活檢的陽性率為40％～80％，不合并GCA的PMR其陽性率較低。PMR因無特異檢查方法和指標，因此診斷采取除外法。凡年齡在50歲以上有較急性的頸、肩岬、腰和四肢近端的疼痛、僵硬以及顯著的血沉增快，首先應(yīng)考慮本病。晨僵現(xiàn)象常有助于診斷，無其他關(guān)節(jié)炎，血液化學(xué)基本無異常，肌電圖正�？勺鲄⒖家罁�(jù)。其次，本病未經(jīng)治療癥狀要持續(xù)1個月以上是一主要依據(jù)。 |
| 發(fā)病 | |
| 病史 | |
| 癥狀 | |
| 體征 | GCA和PMR的平均發(fā)病年齡近70歲，在50～90歲之間，女：男為2：1。發(fā)病呈急性或隱匿進行，在確診前癥狀已出現(xiàn)數(shù)周或數(shù)月，早期表現(xiàn)為疲乏、厭食、體重減輕。1．巨細胞顳動脈炎 GCA的特征是倦怠、疲乏、食欲減退、體重減輕、發(fā)熱、出汗、頭痛和關(guān)節(jié)疼痛。頭痛最常見于病程早期，為初發(fā)癥狀，性質(zhì)如刀割，可使患者焦慮煩惱，疼痛限于頭皮動脈部位，但亦可無定處。頭痛程度與疾病活動不成比例，如顱動脈觸診正常，頭痛可很嚴重。疾病活動繼續(xù)，但頭痛可能消退。多數(shù)有頭皮觸痛，頭痛者更明顯。觸痛局限于顳動脈或枕動脈，亦可呈彌漫性。頭皮任何部位均可觸痛或有搏動可消失。頭痛為單側(cè)或兩側(cè)伴頭皮疼痛及頜、舌的運動障礙，在咀嚼和講話時疼痛、時緩解。眼癥狀有復(fù)視、臉下垂、視力喪失。失明的原因是睫后動脈或眼支動脈炎癥所致視神經(jīng)及其傳導(dǎo)束的缺血。也可為視網(wǎng)膜小動脈閉塞。枕皮質(zhì)區(qū)動脈病變引起梗塞也可引起失明。失明者眼底所見是缺血性視神經(jīng)炎，視神經(jīng)乳頭水腫、蒼白，并有散在絮狀斑點和小量出血。失明可為始發(fā)癥狀，或可為一過性失明，但多數(shù)是永久性的。失明發(fā)病率可達20％。一過性視力障礙有視力模糊、蒙面罩感、一時性黑朦等，預(yù)示可能永久性失明。復(fù)視為暫時性也可預(yù)示失明。復(fù)視的原因是神經(jīng)原性，多在向上凝視時得復(fù)視，可能為動眼、滑車、外展神經(jīng)缺血引起。眼受累兩側(cè)均可同時發(fā)生，未治療者視力障礙的發(fā)生率可高達40％。姿式改變可加劇視覺癥狀，眼前金星火花飛濺可為失明前的前驅(qū)癥狀。視神經(jīng)萎縮為最終結(jié)局。間歇性運動障礙可發(fā)生在四肢、咀嚼肌、舌肌或咽下肌肉。頜肌群累及可在嚼肉食時不適，一側(cè)顯著。面動脈累及可引起頷肌痙攣。血管狹窄可導(dǎo)致四肢、頭皮或舌的壞疽。大動脈病變可有上肢“間歇性運動障礙”、頸動脈雜音及鎖骨下、腋及臂動脈雜音。頸或臂脈搏減弱或消失，并可發(fā)生主動脈弓壁分離、破裂而致死亡，但有治療成功者。血管造影示動脈壁平滑肌肌性狹窄或阻塞，也可發(fā)生主動脈弓動脈瘤和夾層動脈瘤。并可見正常區(qū)和口徑增大區(qū)相交替，其他有雷諾現(xiàn)象、卒中，心肌梗死、四肢麻木、感覺異常。內(nèi)臟梗塞等。還有兩側(cè)血壓不等和脈搏不等。中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)有精神分裂癥，抑制癥、精神錯亂，輕偏癱，味覺及嗅覺減退，定向力障礙，昏迷，復(fù)視，腦干卒中，記憶力減退，急性耳聾等。周圍神經(jīng)病變有腕管綜合征，第5頸神根分布的肌肉無力，右肩不能抬起。聽器血管受累，可發(fā)生耳癥狀有耳聾、眩暈、耳疼痛。其他有心絞痛、充血性心力衰竭及冠狀動脈炎引起的心肌梗塞等。 GCA可發(fā)生低增生性及微血管病變性溶血性貧血，其機理是紅細胞與血管內(nèi)纖維蛋白接觸破碎。冷凝集素及其他自身免疫也可引起貧血。2．風(fēng)濕性多肌痛癥 發(fā)病前可無前驅(qū)癥狀或誘發(fā)因素，與感冒勞累可能有關(guān)。低熱、體重減輕。關(guān)節(jié)肌肉痛是主要癥狀。虛弱和無力常為疼痛掩蓋，休息時疼痛可緩解，活動引起劇痛，但僵直不存在。疼痛可突然發(fā)生，也可緩慢發(fā)生。確診前數(shù)月多為全身違和、疲乏、精神抑郁伴疼痛和晨僵。PMR的疼痛部位在頸、肩胛帶和臂部近端，疼痛可在臀和背一側(cè)以后發(fā)展為兩側(cè)。病變累及大部分肢體近端，軸肌肉系統(tǒng)和附著肌腱。晨僵顯著，疼痛在近端肢體明顯，夜間多見，可因肢體活動疼痛驚醒。無顯著肌力減退，末期可發(fā)生肌肉萎縮綜合征。由于運動疼痛病人起床或出浴困難，肩岬囊攣縮可引起運動限制。膝和胸鎖關(guān)節(jié)可有一過性滑膜炎。輕度滑膜炎及少量滲出液體檢時不能觸知�；ぱ滓约�、胸鎖關(guān)節(jié)、膝和髖關(guān)節(jié)多見，具局部壓痛、運動時疼痛及滑膜積液。晨僵不累及手小關(guān)節(jié)，故不出現(xiàn)細小動作困難，肌肉檢查無肌無力現(xiàn)象，肌電圖、酶檢查常正常。3．巨細胞動脈炎（GCA)和風(fēng)濕性多肌痛癥（PMR)的相互關(guān)系GCA和PMR之間的關(guān)系為PMR中25％有GCA。在GCA中40％有PMR， PMR可有動脈炎，但可無臨床證據(jù)，有認為GCA患者有PMR者為60％，其中40％為首發(fā)癥狀群。相反，在PMR患者中80％有GCA。無動脈炎癥狀體征的PMR患者顳動脈活檢陽性率為15％�；顧z證實為GCA的PMR患者除肌肉骨骼疼痛外其他癥狀均與動脈累及有關(guān)。PMR可在動脈炎癥狀之前、同時或以后發(fā)生。輕度的疼痛和僵直可在GCA其他癥狀緩解后數(shù)月或數(shù)年持續(xù)存在�；硷D動脈炎者即使大血管（如鎖骨下、腋、臂)有病變，也可無風(fēng)濕性多肌痛。某些病人的關(guān)節(jié)腫脹可能是PMR的特殊類型——近端滑膜炎。也可能是一種疾原因子引起兩種不同病變，即動脈炎和滑膜炎，其差異（PMR／GCA)可能與遺傳的易感性有關(guān)。 |
| 體檢 | |
| 電診斷 | |
| 影像診斷 | |
| 實驗室診斷 | 1．風(fēng)濕性多肌痛癥的特征是血沉增快，一般50mm／小時以上，約1／4病例可超過100mm／小時（魏氏法)，但有正�；蚪Ｕ��？捎休p、中度貧血。貧血原因為鐵儲量和粒紅比例增加，鐵利用障礙。激素治療可恢復(fù)正常，鐵制劑多無效。白細胞計數(shù)正�；蜉p度增加，分類正常。尿檢正常，偶有管型，肝功、血電解質(zhì)、酶免疫試驗均正常。蛋白電泳α2球蛋白、β和γ球蛋白輕度升高。白蛋白輕度減低。纖維蛋白原輕度增高�；乙簷z查可見輕度炎癥，白細胞計數(shù)為（1～4)×109／L（1000～8000／mm3)，多形核自細胞占40％～50％，并有少量粘蛋白凝塊，滑膜活檢可為淋巴細胞性滑膜炎。 2. 巨細胞顳動脈炎（GCA)因巨細胞顳動脈炎常合并PMR，故除上述PMR實驗室檢查特征外，可有肝動脈異常，特別是合并PMR者約60％病人有肝功能異常，常見為BSP異常，鹼性磷酸酶增加，可有低蛋白血癥、高膽紅素血癥、轉(zhuǎn)氨酶增高， AST增高和凝血酶原時間延長。 3．特殊檢查 PMR患者肌肉活檢、肌電圖正常�；ひ嚎捎薪沽姿徕}鹽結(jié)晶及細胞漿包含體。顳動脈活檢呈肉芽腫性或巨細胞性動脈炎，可有動脈瘤樣擴張。X線斷層攝片有胸鎖關(guān)節(jié)侵蝕糜爛者占1／2病例。GCA患者肝活檢多正常，少數(shù)呈非特異性脂肪變、肝細胞壞死、肝血竇周圍脂肪細胞增生及肉芽腫性肝炎�？傊�，在GCA和PMR的發(fā)病期間以血沉為指標，其他實驗室指標作參考。激素治療后血沉可恢復(fù)正常，復(fù)發(fā)時血沉仍可正常。有認為急性期蛋白與血沉有密切關(guān)系，且能反映疾病活動程度或復(fù)發(fā)。 |
| 血液 | |
| 尿 | |
| 糞便 | |
| 腦脊液 | |
| 其他診斷 | |
| 免疫學(xué) | |
| 組織學(xué)檢驗 | |
| 西醫(yī)鑒別診斷 | 1、 GCA應(yīng)與其他血管炎鑒別，尤應(yīng)與主動脈弓動脈炎鑒別。 顳動脈炎與多發(fā)性大動脈炎鑒別如下： 1)病人特征：顳動脈炎：老年人疾病，女多于男；多發(fā)性大動脈炎：年青女性多見，東方常見，但無種族、地理界限； 2)血管累及特征：顳動脈炎：全身動脈炎均可發(fā)生，可侵及任何中或大動脈，特別易侵犯頸動脈分支；多發(fā)性大動脈炎：侵犯大及中等動脈、主動脈弓及其分支受累，肺動脈亦受損； 3)組織病理學(xué)：顳動脈炎：全動脈炎，炎癥性單核細胞浸潤，血管壁常有巨細胞形成，內(nèi)彈力層碎片，內(nèi)膜增生；多發(fā)性大動脈炎：同前，內(nèi)膜增生和纖維化，中層疤痕和血管形成，彈力膜變性破壞； 4)臨床表現(xiàn)：顳動脈炎：典型者發(fā)熱、貧血、血沉增快、肌肉疼痛、頭痛顯著，常與PMR合并存在；多發(fā)性大動脈炎：全身癥狀、局部體征和癥狀與病變血管有關(guān)，與血管閉塞明顯相關(guān)； 5)合并癥：顳動脈炎：眼（常突然失明)多發(fā)性大動脈炎：與病變血管的分布有關(guān)，常因充血性心力衰竭或腦血管意外而死亡； 6)診斷：顳動脈炎：顳動脈活檢，病變呈節(jié)段性。多片斷切片、血管造影、頭部顳動脈兩側(cè)活檢有助于診斷；多發(fā)性大動脈炎：血管造影、病變血管活檢； 7)治療：顳動脈炎：皮質(zhì)激素顯著有效；多發(fā)性大動脈炎：皮質(zhì)激素不能證明有效，近試用細胞毒制劑，中醫(yī)中藥有一定療效。 2、GCA和結(jié)節(jié)性多動脈炎、過敏性血管炎、韋格內(nèi)肉芽腫病鑒別，由于病灶分布、臟器累及和組織病理學(xué)的差別一般鑒別無困難。但少數(shù)壞死性血管炎侵及顳動脈、組織病理學(xué)有重疊現(xiàn)象者，應(yīng)注意鑒別。臨床及實驗室資料可助綜合判斷和鑒別。 3、PMR應(yīng)與病毒感染后肌痛僵硬鑒別，后者時間短，僅數(shù)日至1周即消失。PMR早期需與慢性關(guān)節(jié)風(fēng)濕相鑒別，后者以外周關(guān)節(jié)滑膜為主，而前者以肌肉僵硬疼痛為特點可區(qū)別。PMR肌痛和僵硬應(yīng)與多發(fā)性肌炎相鑒別，前者雖有肌肉運動限制和功能障礙，但肌無力不顯著，而后者主要為肌無力引起運動障礙。后者肌酶升高和肌電圖異�？少Y鑒別。骨關(guān)節(jié)炎也需與PMR相鑒別：X線所見不同；血沉不增快；手指末梢的特征所見，如Heberden結(jié)節(jié)可資鑒別。腫瘤病人可有全身肌肉骨骼疼痛，但和PMR之間無聯(lián)系，除非臨床有其他腫瘤證據(jù)，一般PMR不必作腫瘤搜尋。 PMR需與老年人無力狀態(tài)、食欲不振相鑒別，無肌痛、血沉正�？设b別。 PMR須與多發(fā)性骨髓瘤鑒別，作血蛋白電泳、尿蛋白（本周蛋白)、X線和骨髓檢查可區(qū)別。纖維織炎綜合征也可有胸、背和腰部疼痛和僵硬，但血沉不增快。此外，慢性感染患者如細菌性心內(nèi)膜炎亦可有類似PMR的臨床表現(xiàn)，應(yīng)予區(qū)別。功能性肌痛者無典型晨僵，實驗室檢查正�？设b別。最后，診斷困難病例可以少量皮質(zhì)激素試驗治療。 |
| 中醫(yī)類證鑒別 | |
| 療效評定標準 | |
| 預(yù)后 | PMR積極治療定期隨訪，和GCA一樣有自限性，多數(shù)治療緩解自限后，不一定為非良性疾病。 |
| 并發(fā)癥 | |
| 西醫(yī)治療 | GCA的診斷一經(jīng)確定后，即應(yīng)激素治療，尤以將發(fā)生血管并發(fā)癥時。激素能改善組織病理變化，檢查無動脈炎但臨床提示為血管炎時，仍可用激素作治療試驗。開始用45～60mg強的松或相等量其他激素，每日2次，開始可以注射給藥，治療反應(yīng)不明顯，則增加劑量，直至恢復(fù)正常。這過程一般為2～4周，以后每1或2周減少每日量的10％以逐步減量。減量可根據(jù)臨床和檢查指標進行。減量過快，指標可反跳，可暫�；蜓娱L間隔期并減少所減劑量。隔日療法療效不佳。輕型者有療效,每日用激素有嚴重副作用者可一試。 其他 如細胞毒制劑、抗瘧藥物、青霉胺等對本病的療效尚缺乏研究。非甾體抗炎劑如消炎痛等雖 能減輕或控制部分癥狀，但不能防止失明或其他缺血性并發(fā)癥。本病的并發(fā)癥如主動脈瘤，可予以切除治療。 PMR患者需用激素治療至少1年以上，部分PMR患者仍需用10mg或以上的強的松在治療一年后繼續(xù)治療。故有人認為PMR不是良性疾病。有規(guī)則的隨訪可使有效激素量減至最低。平均治療31個月后停止激素治療。部分病例在停藥后21個月內(nèi)復(fù)發(fā)，可無明顯誘發(fā)因素。因此認為本病無一定治療方案可循。PMR的激素治療，開始用強的松10～30mg，1～2周內(nèi)臨床癥狀即消失。如用激素治療1周癥狀仍無改善則應(yīng)考慮其診斷。在服藥2周后可根據(jù)臨床癥狀及血沉值等指標逐步減量。大部分病例均需應(yīng)用激素1～2年。非甾體抗炎劑對本病治療的效果雖較激素為慢，但治后3個月兩種藥物無差異，但激素停后復(fù)發(fā)率較高。因此輕型者可用非甾體抗炎劑治療。并發(fā)GCA尤其是有視力障礙仍以激素為第一選擇藥物。PMR的癥狀如晨僵對激素反應(yīng)良好， 15mg強的松即可緩解。輕癥可先試用水楊酸類，如2～4周后療效不佳可試用激素。有血管炎者需用強的松40～60mg／日治療，大劑量激素可使實驗室指標好轉(zhuǎn)及血管炎并發(fā)癥減少。一旦有顳動脈活檢證據(jù)應(yīng)以大劑量激素治療以后逐漸減量。 |
| 中醫(yī)治療 | （一)巨細胞顳動脈炎： 1．清上散 主治風(fēng)熱（火)頭痛。組成：石膏（辛散邪、寒清熱)、薄荷（辛發(fā)散、涼清利)、甘菊（清熱養(yǎng)血)、忍冬、黑豆（祛風(fēng)除熱)、黃芩、松蘿（清上降火)、土茯苓（祛風(fēng)、祛濁，分清)。 2．選奇湯 主治風(fēng)火相煽，眉棱骨痛。組成：羌活、防風(fēng)（辛甘發(fā)散祛風(fēng))、黃芩（清熱以助祛風(fēng))、甘草、生姜。 3．清空膏 治頭風(fēng)濕熱上盛，遇風(fēng)即發(fā)。組成：羌活90g、防風(fēng)60g、甘草45g、黃芩90g、草連30g、柴胡21g、川芎15g。研細末混合，每服12g，即選奇湯加下三味。如系肝炎引起本病頭痛，或有肝火病因或挾肝火者，宜養(yǎng)血清熱。因肝開竅于目，故如不治肝，必致?lián)p目�？梢韵铝蟹剿巺⒄罩沃�。 4. 沉香降氣散加減 真沉香、砂仁、蘇子、橘紅、玉金、枇杷葉、白茯苓、麥冬、甘菊、鉤藤、羚羊角。 5．六味地黃湯加減 熟地、萸肉、山藥、丹皮、茯苓、澤瀉、甘菊、銀花、天麥冬、牛膝，枸杞、白芍（或五味子)、烏梅。 6．清上瀉火湯 羌活根9g、知母5g、黃芩5g、黃柏3g、炙甘草3g、黃芪3g、防風(fēng)2g、天麻2g、生地2g、柴胡2g、黃連2g、藁本2g、蔓荊子1g、當歸身1g、蒼術(shù)1g、荊芥穗1g、川芎1g、細辛1g、紅花1g。上方煎水2盞，煎至1盞，食后服。 （二)風(fēng)濕性多肌痛癥：風(fēng)濕性多肌痛癥是以大關(guān)節(jié)晨僵和軀體大群肌肉疼痛為特征，與風(fēng)寒濕均有關(guān)，但亦與老年肌肉血管氣血灌注不足，脾虛、肺虛、腎虛有關(guān)。因此在祛風(fēng)、祛寒、祛濕的同時應(yīng)予健脾益氣、益腎潤肺兼治。治法參閱風(fēng)濕、類風(fēng)濕和肌炎節(jié)。一般輕癥，寒而身痛、痛處冷或如濕狀，用甘草附子湯。內(nèi)傷勞倦兼風(fēng)濕相搏一身盡痛者用補中益氣湯加羌活、防風(fēng)、藁本、蒼術(shù)。濕熱相搏，肩痛沉痛，疼痛上熱，胸膈不利，遍身上下沉重疼痛者，用當歸拈痛湯（見前)。肩痛痛者可用二陳湯加黃芩、蒼術(shù)、羌活。大腿痛者，前廉為陽明，加白芷、升麻、乾葛為引經(jīng)；后廉為太陽，加羌活、防風(fēng)；外廉為少陽，加柴胡、羌活；內(nèi)廉為厥陰，加青皮、吳茱萸；內(nèi)前廉為太陰，加蒼術(shù)、白芍；內(nèi)后廉為少陰，加澤瀉、獨活。 |
| 中藥 | |
| 針灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西醫(yī)結(jié)合治療 | |
| 護理 | |
| 康復(fù) | |
| 預(yù)防 | |
| 歷史考證 |
