急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常,因多種突發(fā)因素,如腦炎、腦外傷、電擊、藥物麻醉或中毒等直接或間接抑制呼吸中樞,或神經(jīng)-肌肉疾患,如脊髓灰質(zhì)炎、急性多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無(wú)力等,均可影響通氣不足,乃致呼吸停止,產(chǎn)生缺氧和二氧化碳潴留的急性呼吸衰竭。還可因急性物理刺激性氣體吸入、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、嚴(yán)重感染等引起肺組織損傷,發(fā)生滲透性肺水腫所致的成人呼吸窘迫綜合征(ARDS),以急性換氣功能障礙所致的嚴(yán)重低氧血癥的呼吸衰竭,將介紹于第三節(jié)。
有關(guān)急性呼吸衰竭時(shí)的病理生理、臨床表現(xiàn)和診斷,可參見(jiàn)慢性呼吸衰竭節(jié)。本節(jié)闡述突發(fā)通氣不足的救治。
一、現(xiàn)場(chǎng)搶救
急性呼吸衰竭多突然發(fā)生,應(yīng)在現(xiàn)場(chǎng)及時(shí)采取搶救措施,防止和緩解嚴(yán)重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒,保護(hù)神經(jīng)、循環(huán)、腎www.med126.com等重要臟器的功能。一般健康人體內(nèi)存氧量約1.0L,平靜時(shí),每分鐘氧耗量為200ml-250ml。一旦突發(fā)因素引起呼吸停止,機(jī)體能保持肺循環(huán),仍能藉肺泡與混合靜脈血的氧和二氧化碳分壓差,繼續(xù)進(jìn)行氣體交換,這稱(chēng)為彌散呼吸,它可為機(jī)體額外提供1.5-2min,使動(dòng)脈血氧分壓保持在腦組織產(chǎn)生不可逆轉(zhuǎn)損傷水平之上。所以當(dāng)呼吸停止,應(yīng)立即在現(xiàn)場(chǎng)清理口腔分泌物,在呼吸道通暢條件下,作間歇口對(duì)口的人工呼吸。但操作者應(yīng)注意,先作快速深呼氣至殘氣位,再快速吸氣至肺總量,即將氣吹入患者口中,這樣呼出氣的氧濃度較高。如有條件作帶氣囊導(dǎo)管的口腔插管,可手控簡(jiǎn)易呼吸囊進(jìn)行人工通氣。如發(fā)生心臟驟停,還應(yīng)采取有效的體外心臟按摩等有關(guān)心肺復(fù)蘇的搶救措施。隨后再調(diào)用呼吸機(jī)進(jìn)行合理的機(jī)械通氣。
二、高濃度給氧
在急性呼吸衰竭,如呼吸心跳驟停,因急性肺炎所致的肺實(shí)變、肺水腫和肺不張引起的通氣/血流比例失調(diào)和肺內(nèi)動(dòng)靜脈樣分流所致的缺氧,均必須及時(shí)使用高濃度或純氧以緩解缺氧進(jìn)行搶救。但要注意吸氧濃度和持續(xù)時(shí)間,以避免高濃度氧m.bhskgw.cn/wszg/會(huì)引起氧中毒。
在正常情況下,大部分彌散到細(xì)胞內(nèi)的氧,受線粒體細(xì)胞色素氧化酶的作用下還原成水的同時(shí),約有2%的氧分子,在還原過(guò)程中形成氧自由基(包括超氧陰離子O2.、過(guò)氧化氫H2O2和羥自由基OH·),它們可氧化組織的蛋白質(zhì)、脂質(zhì),損傷肺組織細(xì)胞。但它們可被機(jī)體的抗氧化系統(tǒng),如過(guò)氧化歧化酶、過(guò)氧化氫酶、谷胱甘肽酶所清除。然而吸入純氧或高濃度氧(>50%)后,氧自由基生成過(guò)程加快,其量超過(guò)組織抗氧化系統(tǒng)的清除能力,損傷肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮,出現(xiàn)肺水腫、出血、透明膜形成。因肺泡內(nèi)氮?dú)獗谎鯖_洗出,而O2和CO2被吸收,發(fā)生無(wú)氣肺,導(dǎo)致?lián)Q氣嚴(yán)重?fù)p害的成人呼吸窘迫綜合征,即謂氧中毒。其診治見(jiàn)ARDS節(jié)。