旋毛形線蟲(Trichinella spiralis Owen，1835)簡稱旋毛蟲，由其引起的旋毛蟲病(trichinelliasis)對人體的危害性很大，嚴重感染常能致人死亡。很多種動物可作為本蟲的宿主，是人獸共患的寄生蟲病之一。
形態(tài)
成蟲微小，線狀，蟲體后端稍粗。雄蟲大小約為1.4～1.6×0.04～0.05mm;雌蟲約為3～4×0.06mm。消化道的咽管長度約為蟲體長的1／3～1／2，其結構特殊：前段自口至咽神經(jīng)環(huán)部位為毛細管狀，其后略為膨大，后段又變?yōu)槊毠軤睿⑴c腸管相連。后段咽管的背側面有一列由呈圓盤狀的特殊細胞──桿細胞組成的桿狀體。每個桿細胞內有核1個，位于中央；胞漿中含有糖原、線粒體、內質網(wǎng)及分泌型顆粒。其分泌物通過微管進入咽管腔，具有消化功能和強抗原性，可誘導宿主產生保護性免疫。兩性成蟲的生殖系統(tǒng)均為單管型。雄蟲尾端具一對鐘狀交配附器，無交合刺，交配時泄殖腔可以翻出；雌蟲卵巢位于體后部，輸卵管短窄，子宮較長，其前段內含未分裂的卵細胞，后段則含幼蟲，愈近陰道處的幼蟲發(fā)育愈成熟。自陰門產生的新生幼蟲，大小只有124×6µm（圖16－17)。
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圖16－17 旋毛蟲成蟲
幼蟲囊包于宿主的橫紋肌肉，呈梭形，其縱軸與肌纖維平行，大小約為0.25～0.5×0.21～0.42mm。一個囊包內通常含1～2條卷曲的幼蟲，個別也有6～7條的。成熟幼蟲的咽管結構與成蟲相似。
生活史
在寄生人體的線蟲中，旋毛蟲的發(fā)育過程具有其特殊性。成蟲和幼蟲同寄生于一個宿主內：成蟲寄生于小腸，主要在十二指腸和空腸上段；幼蟲則寄生在橫紋肌細胞內。在旋毛蟲發(fā)育過程中，無外界的自由生活階段，但完成生活史則必須要更換宿主。除人以外，許多種哺乳動物，如豬、犬、鼠、貓及熊、野豬、狼、狐等野生動物，均可作為本蟲的宿主。
當人或動物宿主食入了含活旋毛蟲幼蟲囊包的肉類后，在胃液和腸液的作用下，數(shù)小時內，幼蟲在十二指腸及空腸上段自囊包中逸出，并鉆入腸粘膜內，經(jīng)一段時間的發(fā)育再返回腸腔。在感染后的48小時內，幼蟲經(jīng)4次蛻皮后，即可發(fā)育為成蟲。雌、雄蟲交配后，雌蟲重新侵入腸粘膜內，有些蟲體還可在腹腔或腸系膜淋巴結處寄生。受精后的雌蟲子宮內的蟲卵逐漸發(fā)育為幼蟲，并向陰道外移動。感染后的第5～7天，雌蟲開始產出幼蟲，排蚴膜可持續(xù)4～16周或更長。此間，每一條雌蟲可產幼蟲約1500條。成蟲一般可存活1～2個月，有的可活3～4個月。
大多數(shù)產于腸粘膜內的新生幼蟲，侵入局部淋巴管或靜脈，隨淋巴和血循環(huán)到達宿主各器官、組織，但只有到達橫紋肌內的幼蟲才能繼續(xù)發(fā)育。侵入部位多是活動較多、血液供應豐富的肌肉，如膈肌、舌肌、咬肌、咽喉肌、胸肌、肋間肌及腓腸肌等處。幼蟲穿破微血管，進入肌細胞內寄生。約在感染后1個月，幼蟲周圍形成纖維性囊壁，并不斷增厚，這種肌組織內含有的幼蟲囊包，對新宿主具有感染力。如無進入新宿主的機會，半年后即自囊包兩端開始出現(xiàn)鈣化現(xiàn)象，幼蟲逐漸失去活力、死亡，直至整個囊包鈣化。但有時鈣化囊包內的幼蟲也可繼續(xù)存活數(shù)年之久（圖16－18)。
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圖16－18 旋毛蟲生活史
致病
旋毛蟲對人體致病的程度與諸多因素有關，如食入幼蟲囊包的數(shù)量及其感染力；幼蟲侵犯的部位及機本的功能狀態(tài)，特別是與人體對旋毛蟲有無免疫力等因素關系密切。輕感染者可無明顯癥狀，重者臨床表現(xiàn)復雜多樣，如不及時診治，患者可在發(fā)病后3～7周內死亡。
旋毛蟲的致病過程分為三期：
1．侵入期 指幼蟲在小腸內自囊包脫出并發(fā)育為成蟲的階段，因主要病變部位發(fā)生在腸道，故亦可稱此期為腸型期。由于幼蟲及成蟲對腸壁組織的侵犯，而引起十二指腸炎、空腸炎，局部組織出現(xiàn)充血、水腫、出血，甚至形成淺表潰瘍�；颊呖捎袗盒�、嘔吐、腹痛、腹瀉等胃腸癥狀。同時伴有厭食、乏力、畏寒、低熱等全身癥狀，極易誤診為其他疾病。
2．幼蟲移行、寄生期 指新生幼蟲隨淋巴、血循環(huán)移行至全身各器官及侵入橫紋肌內發(fā)育的階段，因主要病變部位發(fā)生在肌肉，故亦可稱此期為肌型期。由于幼蟲移行時機械性損害及分泌物的毒性作用，引起所經(jīng)之處組織的炎癥反應。病人可出現(xiàn)急性臨床癥狀，如急性全身性血管炎、水腫、發(fā)熱和血中嗜酸性粒細胞增多等，部分病人可出現(xiàn)眼瞼及面部浮腫、眼球結膜充血。重癥患者可出現(xiàn)局灶性肺出血、肺水腫、胸腔積液、心包積液等；累及中樞神經(jīng)者，可引起非化膿性腦膜炎和顱內高壓，患者可出現(xiàn)昏迷、抽搐等癥狀。幼蟲大量侵入橫紋肌后，引起肌纖維變性、腫脹、排列紊亂、橫紋消失。蟲體周圍肌細胞壞死、崩解，肌間質有輕度水腫及炎癥細胞浸潤。此時，病人突出而最多發(fā)的癥狀為全身肌肉酸痛、www.med126.com壓痛，尤以腓腸肌、肱二頭肌、肱三頭肌疼痛明顯。部分病人可出現(xiàn)咀嚼、吞咽或發(fā)聲障礙。急性期病變發(fā)展較快，嚴重感染的病人，可因廣泛性心肌炎，導致心力衰竭，以及毒血癥和呼吸系統(tǒng)伴發(fā)感染而死亡。本病死亡率較高，國內為3％左右。
3．囊包形成期 囊包的形成是由于幼蟲的刺激，導致宿主肌組織由損傷到修復的結果。隨著蟲體的長大、卷曲，幼蟲寄生部位的肌細胞逐漸膨大呈紡錘狀，形成梭形的肌腔包圍蟲體，由于結締組織的增生而形成囊壁。隨著囊包的逐漸形成，組織的急性炎癥消失，患者的全身癥狀日漸減輕，但肌痛仍可持續(xù)數(shù)月。
旋毛蟲的寄生可以誘發(fā)宿主產生保護性免疫力，尤其對再感染有顯著的抵抗力。可表現(xiàn)為幼蟲發(fā)育障礙、抑制成蟲的生殖能力及加速蟲體的排除等。
實驗診斷
旋毛蟲病的臨床表現(xiàn)比較復雜，由于病程的發(fā)育可有不同的表現(xiàn)，故單從臨床癥狀及時作出準確的診斷較為困難。應結合詢問病人有無食入過生肉或未熟肉的病史，以及有群體發(fā)病的特點，并能從患者肌肉內活檢出幼蟲囊包為確診依據(jù)。血清學方法可協(xié)助診斷。
1．病原診斷 采用活檢法，自患者腓腸肌或肱二頭肌取樣，經(jīng)壓片或切片鏡檢有無幼蟲及囊包。輕度感染或病程早期（感染后10天內)均不易檢獲蟲體。如果患者尚有吃剩的肉，亦可用同法檢查，以資佐證。為提高檢出率，也可采用人工胃液消化分離法。將肌肉消化后，取沉渣或經(jīng)過離心后檢查有無幼蟲。
2．免疫診斷 旋毛蟲具有較強的免疫原性，因此免疫診斷有較大意義。目前國內研究較多，一些方法效果較好，已開始用于實踐。一般多用幼蟲制備抗原。
⑴皮內試驗：用幼蟲浸出抗原（1：5000～10000)作皮內注射，15分鐘后丘疹直徑＞1cm，紅暈直徑＞2cm，并出現(xiàn)偽足，即為陽性。此法簡便易行，敏感性高，一般在感染后第2周陽性率可達90％。但病后5年或更長，部分病人仍可為陽性反應。與其它蠕蟲病尚可出現(xiàn)交叉反應。
⑵環(huán)幼沉淀試驗：取活幼蟲50～100條，放入凹載玻片內，加待檢病人血清，封片，置潮濕容器內，37℃孵育24小時，鏡檢在蟲體口周或肛周表皮出現(xiàn)泡沫狀或顆粒狀沉淀物為陽性反應。此法有助于輕度感染的早期診斷，一般在感染后第3周末即可呈陽性反應，但活蟲來源較困難。
⑶皂土絮狀試驗：用吸附幼蟲抗原的皂土（bentonite)顆粒，與待檢患者血清作用，若有特異性抗體存在，即呈現(xiàn)凝集反應。一般在感染后兩周可出現(xiàn)陽性反應。陽性率可高達97％，且假陽性反應極少。
⑷酶聯(lián)免疫吸附試驗：人體感染后17天，即可檢出患者血清抗體，特異性強、敏感性高。對急性期病人的診斷效果較佳。在國內，已被廣泛應用于人體旋毛蟲病血清流行病學的調查，國外也將此法列為商品豬宰殺前常規(guī)檢測方法之一。
此外，間接血凝試驗、對流免疫電泳及間接免疫過氧化物酶染色法等，均可用于本病的診斷或流行病學調查。如有條件，最好是2～3種方法同時使用，以提高其可靠性。
流行
旋毛蟲病呈世界性分布，但以歐洲、北美洲發(fā)病率較高。此外，非洲、大洋洲及亞洲的日本、印度、印度尼西亞等國也有流行。我國自1964年在西藏首次發(fā)現(xiàn)人體旋毛蟲病以后，相繼在云南、貴州、甘肅、四川、河南、福建、江西、湖北、廣東、廣西、內蒙古、吉林、遼寧、黑龍江、天津等地都有人體感染的報告，或造成局部流行和暴發(fā)流行的報道。僅云南省至1986年就有34個縣、市流行過旋毛蟲病，發(fā)病279起，共有7892個病例。旋毛蟲病是云南省最嚴重的人獸共患寄生蟲病。
在自然界中，旋毛蟲是肉食動物的寄生蟲，目前已知有百余種哺乳動物可自然感染旋毛蟲病。在我國，旋毛蟲感染率較高的動物有豬、犬、貓、狐和某些鼠類。這些動物之間相互殘食或攝食尸體而形成的“食物鏈”，成為人類感染的自然疫源。但人群旋毛蟲病的流行與豬的飼養(yǎng)及人食入肉制品的方式有更為密切的關系。豬的感染主要是由于吞食了含活動蟲囊包的肉屑或鼠類，豬與鼠的相互感染是人群旋毛蟲病流行的重要來源。豬為主要動物傳染源，除上海市及海南、臺灣外，其他27個省、市、自治區(qū)均有豬感染旋毛蟲的報道。其中在河南及湖北的某些地區(qū)感染較嚴重，豬的感染率在10％左右或更高，河南個別地區(qū)高達50.2％，應引起重視。
旋毛蟲幼蟲囊包的抵抗力較強，能耐低溫，豬肉中囊包里的幼蟲在－15℃需貯存20天才死亡，在腐肉中也能存活2～3個月。晾干、腌制、竻烤及涮食等方法常不能殺死幼蟲，但在70℃時多可被殺死。因此，生食或半生食受染的豬肉是人群感染旋毛蟲的主要方式，占發(fā)病人數(shù)的90％以上。在我國的一些地區(qū)，居民有食“殺片”、“生皮”、“剁生”的習俗，極易引起本病的暴發(fā)流行。曾報道，吉林有因吃涼拌狗肉，哈爾濱有吃涮羊肉而引起人群感染旋毛蟲。此外，切生肉的刀或砧板因污染了旋毛蟲囊包，也可能成為傳播因素。
防治
加強衛(wèi)生教育改變食肉的方式，不吃生的或未熟透的豬肉及野生動物肉是預防本病的關鍵。認真執(zhí)行肉類檢疫制度，未經(jīng)宰后檢疫的豬肉不準上市；遵守食品衛(wèi)生管理法規(guī)，發(fā)現(xiàn)感染有旋毛蟲病的肉要堅決焚毀；撲殺鼠類、野犬等保蟲宿主等，是防止人群感染的重要環(huán)節(jié)。
治療患者 目前，丙硫咪唑是治療旋毛蟲病的首選藥物，不僅有驅除腸內早期幼蟲及抑制雌蟲產蚴的作用，而且能殺死肌肉中的幼蟲，并兼有鎮(zhèn)痛、消炎的功效。如在感染后第1周內即用藥，尚有防止或減輕癥狀的作用，治愈率可達100％。此外，甲苯咪唑也有較好的治療效果。病情嚴重者，除給予支持治療外，同時可使用腎上腺皮質激素作輔助治療。
