中國幽門螺桿菌研究:幽門螺桿菌與慢性胃炎及消化性潰瘍的關系

從1990年5月至今，我院胃鏡室通過胃鏡檢查于胃竇部鉗取活組織一塊作快速尿素酶檢測幽門螺桿菌（Helicobacter pylori, Hp)1200多例，其中慢性胃m.bhskgw.cn/zhicheng/炎（SG)與消化性潰瘍（PU)1082例，為探討Hp與SG，PU的發(fā)病關系，將結果分析報告如下。

1 對象和方法

1.1 對象

除胃鏡疑診消化系腫瘤外，所有胃鏡診斷的SG，PU1082例，其中男576例（53.2%)，女506例（46.2%)；年齡<30歲252例（23.3%)，31歲～50歲470例（42.4%)，50歲以上360例（33.3%)，平均年齡47.2歲。年齡15歲～78歲；病程<1年215例（19.9%)，1年～10年591例（54.6%)，>11年277例（25.5%)，病程2d～40a。

1.2 方法

本組使用日本Olympus廠生產(chǎn)的OGF胃鏡進行檢查，由福建三強生物化工有限公司提供快速尿素酶試驗藥盒（HpUT—H104)。在胃鏡下于胃竇部距幽門口2cm～3cm處鉗取胃粘膜組織一塊，置HpUT—H104藥盒內(nèi)，滴入指示劑，觀察1min～3min，由澄清無色變淺黃色為+，深黃色為++，橙黃色為+++。

2 結果

表1 慢性胃炎和消化性潰瘍1082例Hp檢出表

表2 慢性胃竇性病理與Hp的關系

1082例中, Hp陽性596例(55.1%), Hp陰性486例(44.9%)。其中PU254例，Hp陽性194例（76.4%)，而在十二指腸、胃潰瘍、復合潰瘍的Hp陽性分別為83.1%，55.8%和68.4%（表1)。說明Hp與PU的發(fā)病有著相關性。慢性胃為878例，Hp陰性548例（62.4%)，而淺表性、淺萎性、萎縮性的Hp陽性分別為66.4%,59.2%和48.7%。伴膽汁返流者45例，Hp陽性僅6例（13.3%)。

重度淺表性胃炎的Hp陽性明顯高于萎縮炎，分別是51/66例（77.3%)和59/107例(55.1%)。經(jīng)統(tǒng)計學處理，有顯著差異（表2，P<0.05)。重度炎癥的Hp陽性也明顯高于中、輕度炎癥，分別是77.3%、58.3%和52.5%，說明Hp感染與炎癥的活動性關系非常密切，上述結果與文獻報道相一致。

3 討論

本組檢出的PU的Hp陽性高于SG，有統(tǒng)計學差異，PU中，Hp陽性以DU高于GU，經(jīng)統(tǒng)計學處理有明顯差異（P<0.05)。在SG中，Hp陽性的淺表炎＞淺萎炎＞萎縮炎。從有病理檢查的慢性胃竇炎看，Hp與病理組織檢查的淺表炎癥嚴重程度有關，炎癥越重，陽性越高，伴活動性病變與陽性率高于非活動性病變者。從本文說明Hp感染與SG、PU的發(fā)病關系密切。目前認為，Hp感染主要是人與人之間通過糞—口或口—口途徑感染的可能性大，有人認為內(nèi)窺鏡檢查也可傳播Hp。但為何在人群中傳播目前尚不清楚。Hp進入胃內(nèi)，主要在胃竇部粘液和粘膜層之間生長、繁殖，粘液是Hp的保護層，避免胃酸對其生長的不利影響。Hp可產(chǎn)生大量尿素酶分解胃液、食物、唾液、局部血液和組織中的尿素為二氧化碳（CO₂)和氨（NH₃)，氨可中和胃酸以利Hp生長。Hp通過其“吸咐基底”吸附在胃粘膜上皮細胞上，引起上皮細胞形態(tài)和結構的改變，小凹上皮增生反應以及固有膜內(nèi)炎癥反應，出現(xiàn)炎癥細胞浸潤，主要是淋巴細胞和漿細胞，Hp量多時可以出現(xiàn)中性多形核細胞增多。使炎癥呈活動狀態(tài)。局部免疫增強時，胃部炎癥消退，胃酸分泌恢復。然而胃竇部仍持續(xù)存在Hp，可引起慢性炎癥，粘液分泌減少，從而增加胃粘膜上皮細胞對胃酸的敏感性，最終導致胃竇部潰瘍的發(fā)生。一般認為，Hp選擇在胃型上皮細胞生長，當球部出現(xiàn)胃型上皮化生時，Hp則可通過上述機制引起十二指腸球部潰瘍的發(fā)生。酒精、膽汁、非甾體消炎止痛藥、激素或其它刺激物則可促發(fā)潰瘍發(fā)生。

膽汁、十二指腸液、胰液不利于Hp生長，故膽汁返流胃炎不見Hp，本組統(tǒng)計膽汁返流45例，Hp陽性6例（13.3%)，與國內(nèi)外報告一致。原因是膽汁與胰液混合，其中卵磷酯轉(zhuǎn)化為溶血性卵磷酯對Hp具有直接損害作用，同時可破壞胃粘膜屏障，削弱了Hp表面粘液這一保護層，破壞了中性環(huán)境，使之難于生存，Hp暴露于胃腔表面更易被胃酸或口服抗菌素所殺滅。