一、病原學
革蘭陰性細菌：腸桿菌科細菌、綠膿桿菌、不動桿菌屬、腦膜炎球菌、類桿菌等；
二、發(fā)病機制
感染性休克的發(fā)病機制較為復雜。微生物及其毒素和胞壁組成部分等激活機體的細胞系統(tǒng)和補體、激肽。
微循環(huán)障礙 ①休克早期（缺血缺氧期)：通過神經反射、病因的直接作用等引起體內多種縮血管的體液因素增加，使微血管發(fā)生強烈痙攣，致微循環(huán)灌注減少，毛細血管網缺血缺氧。
�、谛菘税l(fā)展期（淤血缺氧期)：微循環(huán)血液灌注減少，組織缺血缺氧，無氧代謝酸性產物（乳酸)增加，肥大細胞組胺釋放、緩激肽形成增多，致微動脈對兒茶酚胺的敏感性降低而舒張，毛細血管開放，而微靜脈端仍持續(xù)收縮，微循環(huán)內血液淤滯，毛細血管流體靜壓增高，其通透性增加，血漿外滲，造成組織水腫，血液濃縮，有效循環(huán)血量減少，回心血量進一步降低，血壓明顯下降，缺氧和酸中毒更顯著，自由基生成增多，通過脂質過氧化而損傷細胞。
�、畚⒀h(huán)衰竭期：毛細血管網血流停滯，血細胞聚集，加之血管內皮損傷，促進內凝血過程、DIC.組織細胞嚴重缺氧、大量壞死，進而多器官功能衰竭。
三、診斷
預示休克發(fā)生的可能：體溫的兩個極端（過高熱＞40.5℃或過低溫＜36℃＝；非神經系統(tǒng)感染而出現神志改變，如表情淡漠或煩躁不安；呼吸加快或伴低氧血癥，和（或)出現代謝性酸中毒，而胸部Ⅹ線攝片無異常發(fā)現；血壓偏低或體位性血壓降低（＞4.0kPa)；心率明顯增快（與體溫升高不平行)或出現心律失常；尿量減少；實驗室檢查發(fā)現血小板和白細胞（主要為中性粒細胞)減少、血清乳酸值增高、不明原因的肝腎功能損害等。
�。ā�)臨床表現
1、休克早期 神志尚清，但煩躁、焦慮，面色和皮膚蒼白，口唇和甲床輕度發(fā)紺，肢端濕冷�？捎袗盒�、嘔吐，心率增快、呼吸深而快，血壓尚正�；蚱停}壓小。
2、休克發(fā)展期 病人煩躁或意識不清，呼吸淺速，血壓下降，脈壓小，皮膚濕冷發(fā)紺，常明顯發(fā)花。心音低鈍，脈搏細速，按壓稍重即消失。表淺靜脈萎陷。尿量更少或無尿。
3、休克晚期 DIC和重要臟器功能衰竭，表現為：頑固性低血壓、廣泛出血（皮膚黏膜、內臟)。少尿或無尿。呼吸增快，發(fā)紺，心率加速，心音低鈍或有奔馬律，心律失常，成人呼吸窘迫綜合征（ARDS)表現為進行性呼吸困難和發(fā)紺，腦功能障礙可引起昏迷、—過性抽搐、肢體癱瘓及瞳孔、呼吸改變等。肝功能衰竭引起肝昏迷、黃疸等。胃腸功能紊亂表現為鼓腸、出血等。
（二)實驗室襝查
1、血象 白細胞計數大多增高，在（10～30)×109／L間，中性粒細胞增多伴核左移現象。并發(fā)DIC時血小板進行性減少。
2、病原學檢查
3、其他檢查 尿常規(guī)，肝腎功能，電解質等。
四、治療
（—)病因治療
選用強有力的、抗菌譜較廣的殺菌劑進行治療，待致病菌獲知后根據藥敏結果調整用藥。劑量宜較大，首次可用加倍量，應于靜脈內給藥，以聯合應用兩種藥為宜。醫(yī).學 全在.線提供www.med126.com
�。ǘ�)抗休克治療
1、補充血容量
�。�1)膠體液：
1)低分子右旋糖酐
2)白蛋白、血漿、全血。
�。�2)晶體液：碳酸氫鈉或乳酸鈉林格液等平衡鹽
—般先給低分子右旋糖酐（或平衡鹽液)，有明顯酸中毒者可先輸給5％碳酸氫鈉，在特殊情況下可給血漿或白蛋白。輸液宜先快后慢，先多后少，力爭在短時間內逆轉休克狀態(tài)。
擴容治療要求達到：①組織灌注良好，神清、口唇紅潤、肢端溫暖、發(fā)紺消失；②收縮壓＞12kPa，脈壓＞4kPa；③脈率＜100次／分；④尿量＞30ml／h；⑤血紅蛋白恢復至基礎水平，血液濃縮現象消失。
2、糾正酸中毒
（1)5％碳酸氫鈉（為首選)
�。�2)乳酸鈉（為次選)
3、血管活性藥物的應用
（1)擴血管藥：適用于低排高阻型休克（冷休克)，應在充分擴容的基礎上使用。常用者有：
1)α受體阻滯劑：
2)抗膽堿能藥：
3)β受體興奮劑：
�。�2)縮血管藥物：在下列情況下可考慮應用：
1)冷休克伴有心力衰竭者，可于應用擴血管的同時，加用縮血管藥以防血壓驟降，并加強心劑收縮。
2)應用擴血管藥病情未見好者可伍用縮血管藥。常用者為去甲腎上腺素、間羥胺。
4、維護重要臟器功能
�。�1)強心藥物的應用：
（2)維護呼吸功能，防治ARDS：
（3)急性腎功能衰竭的防治：
�。�4)腦水腫的防治：
（5)DIC的治療：
5、腎上腺皮質激素的應用：降低外周阻力、擴張血管；加強心臟搏血功能，維持血管壁、細胞膜、血小板和溶酶體膜的完整性與穩(wěn)定性；穩(wěn)定補體系統(tǒng)；維護肝線粒體正常氧化磷酸化過程和肝臟酶系統(tǒng)功能；減輕毛細血管通透性、抑制液體外漏、抑制炎癥反應；減輕毒血癥；抑制花生四烯酸代謝；抑制垂體β－內啡肽的分泌。
