2、腦電圖據(jù)報(bào)道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以發(fā)現(xiàn)異常腦電圖，表現(xiàn)為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的θ波及δ波多見(jiàn)，常與臨床上的意識(shí)障礙有關(guān)。有些昏迷患者還可出現(xiàn)特殊的三相波，類(lèi)似肝昏迷時(shí)的波型？quot；假性陣發(fā)性棘慢波"，或表現(xiàn)為慢的棘波和慢波，但與陣發(fā)性癲癇樣放電不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現(xiàn)智能障礙，腦電圖的異�？砷L(zhǎng)期存在。m.bhskgw.cn
3、大腦誘發(fā)電位檢查一氧化碳中毒的急性期及遲發(fā)腦病者可見(jiàn)視覺(jué)誘發(fā)電位VEP100潛時(shí)延長(zhǎng)，異常率分別為50%和68%，恢復(fù)期則可分別降至5%及22%.正中神經(jīng)體感誘發(fā)電位（SEP)檢查見(jiàn)N32等中長(zhǎng)潛時(shí)成分選擇性受損，兩類(lèi)患者的異常率皆超過(guò)70%，并隨意識(shí)好轉(zhuǎn)而恢復(fù)。腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位（BAEP)的異常與意識(shí)障礙的程度密切相關(guān)，與中毒病情的結(jié)局相平行。三種大腦誘發(fā)電位如能同時(shí)采用，�？商岣弋惓５臋z出率。在遲發(fā)腦�。縬uot；假愈期"中對(duì)患者進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察，如發(fā)現(xiàn)大腦誘發(fā)電位再次出現(xiàn)異常，雖無(wú)癥狀亦常預(yù)示有發(fā)生遲發(fā)腦病的可能。對(duì)急性一氧化碳中毒患者恢復(fù)意識(shí)后進(jìn)行事件相關(guān)電位（P300)研究，發(fā)現(xiàn)1／3以上患者（P300)潛時(shí)明顯延長(zhǎng)，且與神經(jīng)行為學(xué)測(cè)試中反映大腦認(rèn)知、記憶和運(yùn)動(dòng)反應(yīng)速度的指標(biāo)異常有顯著的相關(guān)性。m.bhskgw.cn
4、腦影像學(xué)檢查隨著腦影像技術(shù)的開(kāi)展與提高，近10年已有許多有關(guān)CT及MRI檢查本病的報(bào)道。我國(guó)曾報(bào)道對(duì)100例一氧化碳中毒患者于急性期和出現(xiàn)遲發(fā)腦病時(shí)進(jìn)行顱腦CT檢查，見(jiàn)主要異常為雙側(cè)大腦皮質(zhì)下白質(zhì)及蒼白球或內(nèi)囊出現(xiàn)大致對(duì)稱(chēng)的密度減低區(qū)，后期可見(jiàn)腦室擴(kuò)大或腦溝增寬，異常率分別為41.2%和87.5%.腦CT無(wú)異常者預(yù)后較好，有CT異常者其昏迷時(shí)間大都超過(guò)48小時(shí)。但遲發(fā)腦病早期并無(wú)CT改變，上述CT異常一般在遲發(fā)腦病癥狀出現(xiàn)2周后方可查見(jiàn)，故不如腦誘發(fā)電位及腦電圖敏感。急性期CT已顯示大腦皮質(zhì)持下白質(zhì)異常的患者，其恢復(fù)遠(yuǎn)較遲發(fā)腦病有白質(zhì)異常者為差，提示兩類(lèi)患者的白質(zhì)病理改變不同，前者可能兼有髓鞘及軸索的損傷，后者可能多僅為髓鞘的脫失。MRI在顯示一氧化碳中毒腦部病變方面優(yōu)于CT，二者皆有利于與腦部其他疾病的鑒別診斷。m.bhskgw.cn
5、血、尿、腦脊液常規(guī)化驗(yàn)周?chē)t細(xì)胞總數(shù)、白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增高，重度中毒時(shí)白細(xì)胞高于18×109/L者預(yù)后嚴(yán)重。1/5的患者可出現(xiàn)尿糖，40%的患者尿蛋白者陽(yáng)性。腦脊液壓力及常規(guī)多數(shù)正常。m.bhskgw.cn
6、血液生化檢查血清ALT活性及非蛋白氮一過(guò)性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦開(kāi)始增高，24小時(shí)升至最高值，如超過(guò)正常值3倍時(shí)，常提示病情嚴(yán)重或有合并癥存在。合并橫紋肌溶解癥時(shí)，血中肌酸磷酸激酶（CPK)活性明顯增高。血?dú)鈾z查可見(jiàn)血氧分壓降低，血氧飽和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分壓常有代償性下降。血鉀可降低。
7、心電圖部分患者可出現(xiàn)ST-T改變，亦可見(jiàn)到室性期前收縮、傳導(dǎo)阻滯或一過(guò)性竇性心動(dòng)過(guò)速。
