慢性淺表性胃炎是一種慢性胃粘膜淺表性炎癥，它是慢性胃炎中最多見(jiàn)的一種類(lèi)型，在胃鏡檢查中約占全部慢性胃炎的50%～85%左右。本病的發(fā)病高峰年齡為31～50歲，男性發(fā)病多于女性。
慢性淺表性胃炎的基本病變是上皮細(xì)胞變性，小凹上皮增生與固有膜內(nèi)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，有時(shí)可見(jiàn)到表面上皮及小凹上皮的腸上皮化生，不伴固有腺體的減少。病變部位常以胃竇明顯，多為彌漫性，胃鏡檢查為胃粘膜充血、水腫及點(diǎn)狀出血與糜爛或伴有黃白色粘液性滲出物。目前國(guó)內(nèi)按炎性細(xì)胞浸潤(rùn)粘膜層的深淺將本病分為輕、中、重三度。凡浸潤(rùn)粘膜淺層1/3者為輕度；涉及中1/3者為中度；超過(guò)粘膜層2/3者為重度。
大多數(shù)淺表性胃炎患者缺乏臨床癥狀，部分患者常有上腹部脹悶、噯氣、吐酸、食欲減退，或無(wú)規(guī)律上腹隱痛，食后加重等諸多表現(xiàn)。慢性淺表性胃炎經(jīng)治療多能痊愈；若失于治療，則可進(jìn)一步發(fā)展，固有腺體因炎癥破壞而減少，可以轉(zhuǎn)化為萎縮性胃炎。m.bhskgw.cn
慢性淺表性胃炎的病因 慢性淺表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)幾乎任何能影響機(jī)體的因素都能引起慢性淺表性胃炎。其中比較明確的病因有：
(1)細(xì)菌、病毒及毒素：多見(jiàn)于急性胃炎之后，胃粘膜病變經(jīng)久不愈或反復(fù)發(fā)作，逐漸演變而成慢性淺表性胃炎。
(2)鼻腔、口腔、咽部慢性感染：鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齒槽溢膿、扁桃體炎、鼻竇炎等細(xì)菌或其毒素的長(zhǎng)期吞食，可反復(fù)刺激胃粘膜而引起慢性淺表性胃炎。經(jīng)發(fā)現(xiàn)90%慢性扁桃體炎患者胃內(nèi)有慢性炎癥改變。
(3)吸煙：煙草中主要有害成分是尼古丁，長(zhǎng)期大量吸煙可使幽門(mén)括約肌松弛，十二指腸液反流，以及胃部血管收縮，胃酸分泌量增加，從而破壞胃粘膜屏障導(dǎo)致慢性炎性病變。根據(jù) Eward發(fā)現(xiàn)，每天吸煙20支以上者40%可發(fā)生胃粘膜炎癥。 m.bhskgw.cn
(4)藥物：某些藥物如水楊酸制劑、皮質(zhì)激素、洋地黃、消炎痛、保泰松等，可引起慢性胃粘膜損害。
(5)刺激性食物：長(zhǎng)期食用烈酒、濃茶、咖啡、辛辣及粗糙食物，以及過(guò)饑或過(guò)飽等無(wú)規(guī)律的飲食方式均可破壞胃粘膜保護(hù)屏障而發(fā)生胃炎。
(6)循環(huán)及代謝功能障礙：胃粘膜的結(jié)構(gòu)和功能的完整性及其對(duì)各種損傷因素的防御能力，均與充足的粘膜血流量密切相關(guān)。充血性心力衰竭或門(mén)靜脈高壓時(shí)，使胃長(zhǎng)期處于瘀血和缺氧狀態(tài)，導(dǎo)致胃粘膜屏障功能減弱，胃酸分泌減少，細(xì)菌大量繁殖，容易造成胃粘膜炎性損害。慢性腎功能衰竭時(shí)，尿素從胃腸道排出增多，經(jīng)細(xì)菌或腸道水解酶作用產(chǎn)生碳酸銨和氨，對(duì)胃粘膜產(chǎn)生刺激性損害，導(dǎo)致胃粘膜充血水腫，甚至糜爛。 m.bhskgw.cn
(7)膽汁或十二指腸液反流：經(jīng)纖維胃鏡發(fā)現(xiàn)或證實(shí)膽汁返流是引起慢性胃炎的一個(gè)重要原因。由于幽門(mén)括約肌功能失調(diào)或胃手術(shù)后十二指腸液或膽汁可反流至胃內(nèi)，并破壞胃粘膜屏障，促使H�+及胃蛋白酶反向彌散至粘膜內(nèi)引起一系列病理反應(yīng)，導(dǎo)致慢性胃炎。
(8)幽門(mén)螺旋桿菌(HP)感染：1983年澳大利亞學(xué)者M(jìn)arshall和Warren從慢性胃炎患者的胃竇粘液層及上皮細(xì)胞中首次分離出HP。此后眾多學(xué)者對(duì)慢性胃炎患者進(jìn)行了大量實(shí)驗(yàn)研究，在60%～90%慢性胃炎患者的胃粘膜中培養(yǎng)出HP，繼而發(fā)現(xiàn)HP的感染程度與胃粘膜的炎癥程度呈正相關(guān)關(guān)系。故1986年，世界胃腸病學(xué)會(huì)第八屆會(huì)議上提出了HP感染是慢性胃炎的重要原因之一。HP致病機(jī)理可能主要是通過(guò)破壞胃粘膜屏障，使H+反向彌散，最終引起胃粘膜的炎癥。
(9)心身因素：由于心理衛(wèi)生不健康，長(zhǎng)期處于精神緊張、憂慮或抑悶狀態(tài)，可引起全身交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)功能失衡。尤其是交感神經(jīng)長(zhǎng)時(shí)間處于興奮狀態(tài)，亦會(huì)導(dǎo)致胃粘膜血管舒縮功能紊亂，造成胃粘膜血流量減少，破壞胃粘膜屏障作用，久而久之形成胃粘膜慢性炎癥反應(yīng)。m.bhskgw.cn
吸煙與慢性淺表性胃炎的關(guān)系 煙草的主要有害成分是尼古丁，其對(duì)呼吸系統(tǒng)的害處人所共知，但吸煙對(duì)消化道和胃的損害遠(yuǎn)未被人們重視。那么吸煙與慢性淺表性胃炎有何關(guān)系呢?有人報(bào)道胃炎發(fā)生率與吸煙量與年限呈正相關(guān)，即吸煙支數(shù)越多，年限越長(zhǎng)，胃炎發(fā)生率越高。而Eward發(fā)現(xiàn)每天吸煙20支以上的人40%可發(fā)生胃粘膜炎癥。吸煙導(dǎo)致慢性淺表性胃炎的機(jī)理是：
(1)尼古丁能使胃粘膜下血管收縮、痙攣，致粘膜缺血、缺氧，胃粘膜血流量減少是破壞胃粘膜完整性的重要因素之一。
(2)尼古丁使幽門(mén)括約肌松弛，運(yùn)動(dòng)功能失調(diào)，膽汁反流。反流至胃內(nèi)的膽汁可破壞胃粘膜屏障，造成粘膜糜爛、炎癥。
(3)吸煙還能增加胃的蠕動(dòng)和促進(jìn)胃酸分泌增加，在胃粘膜屏障破壞的基礎(chǔ)上，胃酸又加重了胃粘膜的損害。
(4)最近有人研究發(fā)現(xiàn)，吸煙能抑制胃粘膜合成前列腺素。而前列腺素能改善胃粘膜微循環(huán)，增加胃粘膜上皮組織的血流量，有助于保護(hù)細(xì)胞的完整性，促進(jìn)清除毒素；有利于損傷部位粘膜的修復(fù)；并能抑制胃酸的分泌。當(dāng)前列腺素合成減少時(shí)，胃粘膜的保護(hù)因素減弱，容易使胃粘膜屏障破壞而發(fā)生胃炎。
由上可知，吸煙可導(dǎo)致慢性淺表性胃炎的發(fā)生，故慢性淺表性胃炎患者應(yīng)積極戒煙，以利于慢性胃炎的愈合及保護(hù)身體健康。
飲酒可引起慢性淺表性胃炎 酒精對(duì)胃粘膜有損害作用，故長(zhǎng)期嗜酒者可使胃粘膜受損而產(chǎn)生慢性淺表性胃炎。Beaumont 通過(guò)胃炎病人最早觀察到酒精可使胃粘膜產(chǎn)生片狀潮紅。而Wood用盲目活檢法亦觀察到嗜酒者51例均有慢性淺表性胃炎。酒精對(duì)胃粘膜損害機(jī)理為：
(1)酒精直接損傷胃粘膜。
(2)酒精刺激壁細(xì)胞，促進(jìn)胃酸分泌。
(3)刺激胃泌素釋放增加胃酸分泌。
(4)直接作用于幽門(mén)括約肌，引起幽門(mén)關(guān)閉功能不良，導(dǎo)致膽汁反流。
近年來(lái)隨著生活水平的提高，飲酒的相對(duì)增多，酒精刺激引起的胃炎亦有所增加。故為預(yù)防慢性淺表性胃炎的發(fā)生，飲酒一定要適度，切不可空腹飲酒，已患慢性淺表性胃炎的患者，應(yīng)力爭(zhēng)戒酒。
幽門(mén)螺旋桿菌(HP)與慢性淺表性胃炎的關(guān)系 幽門(mén)螺旋桿菌(HP)是一種微嗜氧、觸酶陽(yáng)性、具有尿毒酶活性的革蘭氏陰性螺旋菌，其生存主要依附于胃竇部和胃體部粘膜上，少見(jiàn)于賁門(mén)粘膜上。1983年澳大利亞學(xué)者Narren和Mars-hall首先在人胃粘膜活檢組織中分離出幽門(mén)螺旋桿菌，并認(rèn)為這種細(xì)菌可能是慢性胃炎和消化性潰瘍的病原菌。此后，人們就著手對(duì)HP與慢性胃炎之間的關(guān)系進(jìn)行了系列研究，現(xiàn)已有大量證據(jù)支持HP為慢性胃炎的病原菌：
(1)慢性胃炎患者HP的檢出率很高(50%～80%)，而正常胃粘膜很少檢出HP(0～6%)，慢性活動(dòng)性胃炎者更高(達(dá)90%以上)。
(2)慢性胃炎尤其是慢性活動(dòng)性胃炎患者血清中抗HP抗體明顯升高，并可在其胃液中檢出抗 HP免疫球蛋白。
(3)胃粘膜上HP的數(shù)量與多形核白細(xì)胞的浸潤(rùn)成正比，HP的感染的量與胃炎嚴(yán)重程度、活動(dòng)性和胃上皮損傷及其程度呈明顯正相關(guān)，HP粘附較多的部位，上皮細(xì)胞變性，細(xì)胞內(nèi)粘蛋白顆粒耗盡，胞質(zhì)減少，核質(zhì)比例增大。
(4)抗HP治療，HP清除后胃粘膜組織的炎癥明顯改善，而感染復(fù)發(fā)者炎癥又出現(xiàn)。
(5)志愿者口服HP懸液引起胃炎的癥狀和病理變化。
(6)制備HP胃炎動(dòng)物模型成功，HP人工感染(Gnotobiotic乳豬、Rhesus猴)獲得成功，HP能在胃內(nèi)定居，并可引起慢性胃炎。
(7)自身免疫性胃炎、淋巴細(xì)胞性胃炎及術(shù)后膽汁反流性胃炎，HP的檢出率很低，提示HP 并不是胃炎的繼發(fā)感染。
綜上所述，HP可能為胃炎的一種病原菌，至少是慢性胃炎的病因之一。HP的致病機(jī)理尚未完全闡明，可能與下列因素有關(guān)：①HP直接侵襲胃粘膜宿主細(xì)胞并誘發(fā)局部組織損傷；②HP可產(chǎn)生多種酶及代謝產(chǎn)物，如尿毒酶及其產(chǎn)物氨、過(guò)氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A2和C等，均可損傷胃粘膜，誘發(fā)炎性病變；③HP促使胃泌素分泌增加，導(dǎo)致高胃酸狀態(tài)，從而使胃粘膜受損；④HP感染還可通過(guò)免疫反應(yīng)造成組織損傷。
慢性淺表性胃炎的臨床表現(xiàn) 慢性淺表性胃炎的臨床表現(xiàn)缺乏特異性。不同的患者臨床表現(xiàn)各有差異，有的患者可無(wú)癥狀和特征，多數(shù)患者可有上腹部隱痛、食后飽脹、食欲不振及噯氣等，且癥狀時(shí)輕時(shí)重，可反復(fù)發(fā)作或長(zhǎng)期存在。茲將本病可能出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)作一歸納。
(1)最常見(jiàn)癥狀是上腹疼痛，約占85%。慢性淺表性胃炎患者的上腹部疼痛多數(shù)無(wú)規(guī)律，與飲食無(wú)關(guān)(有的患者空腹舒適，飯后不舒)，一般為彌慢性上腹部灼痛、隱痛、脹痛等。常因進(jìn)冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而癥狀加重，少數(shù)與氣候變化有關(guān)。這種上腹疼痛用解痙劑及抗酸劑不易緩解。
(2)腹脹，占70%。常因胃內(nèi)潴留、排空延遲、消化不良所致。
(3)噯氣，約占50%的患者有此癥狀，患者胃內(nèi)氣體增多，經(jīng)食管排出，使上腹飽脹暫時(shí)緩解。
(4)反復(fù)出血也是慢性淺表性胃炎的常見(jiàn)表現(xiàn)。出血原因?yàn)槁詼\表性胃炎基礎(chǔ)上并發(fā)的一種胃粘膜急性炎癥改變。
(5)其他，食欲不振、反酸、惡心嘔吐、乏力、便秘或腹瀉等。
(6)慢性淺表性胃炎缺乏典型的陽(yáng)性體征。體格檢查時(shí)可有上腹壓痛，少數(shù)患者可有消瘦及貧血。
慢性淺表性胃炎會(huì)惡心、嘔吐. 慢性淺表性胃炎患者常有惡心、嘔吐，這主要是因?yàn)檠装Y累及胃幽門(mén)管附近時(shí)，可引起幽門(mén)管的功能失調(diào)，當(dāng)胃蠕動(dòng)波推動(dòng)食物到達(dá)幽門(mén)時(shí)，幽門(mén)不是處于開(kāi)放狀態(tài)以便食物通過(guò)，到達(dá)十二指腸，而是仍緊緊關(guān)閉，使胃腔壓力升高，反射性刺激嘔吐中樞，使人感到惡心，嚴(yán)重時(shí)就產(chǎn)生嘔吐。此外，常有一些慢性淺表性胃炎患者，合并有慢性咽炎、慢性食管炎，這些部位的周?chē)窠?jīng)較豐富，易受刺激而產(chǎn)生惡心。對(duì)于慢性淺表性胃炎產(chǎn)生的惡心、嘔吐，可通過(guò)口服胃復(fù)安、嗎叮啉、西沙比利等藥物加以治療。
出現(xiàn)上腹部疼痛是罹患淺表性胃炎的常見(jiàn)癥狀 慢性淺表性胃炎經(jīng)常以上腹部疼痛為主要臨床表現(xiàn)，但缺乏特異性，故慢性淺表性胃炎的診斷不能單純依靠臨床癥狀和體征，而應(yīng)以胃鏡檢查和組織活檢加以確診。實(shí)際上，臨床中許多疾患均可引起上腹部疼痛，慢性淺表性胃炎應(yīng)注意和這些疾病相鑒別：
(1)胃及十二指腸球部潰瘍：上腹部疼痛有一定季節(jié)性、節(jié)律性、周期性；疼痛常與進(jìn)食有關(guān)。胃潰瘍疼痛多為餐后半小時(shí)發(fā)生，1～2小時(shí)后逐漸緩解。而饑餓時(shí)疼痛、進(jìn)食后緩解者多為十二指腸潰瘍；常伴有反酸、噯氣等其他消化不良癥狀。
(2)胃癌：腹痛無(wú)規(guī)律，隨病情發(fā)展可呈持續(xù)性， 難以緩解。同時(shí)患者可出現(xiàn)食欲減退、消瘦、貧血、嘔吐、黑便、上腹部腫塊，甚至惡液質(zhì)等癥狀。發(fā)病年齡多在40歲以上。
(3)胰腺疾患：慢性胰腺炎可有上腹部隱痛或鈍痛，有時(shí)放射至腰背，也可呈急性發(fā)作的劇痛，隨病程的進(jìn)展，腹痛可逐漸加重；此外慢性胰腺炎可有消化不良、脂肪瀉、糖尿病等內(nèi)外分泌功能受損的表現(xiàn)。胰腺癌腹痛為上腹部、臍周或右上腹部陣發(fā)性或持續(xù)性、進(jìn)行性加重的絞痛或鈍痛，大多向腰背部放射，臥位或前傾位時(shí)疼痛減輕。胰頭癌黃疸多見(jiàn)，還可有消瘦、腹水、血栓性靜脈炎等。B超、逆行胰膽管造影及CT檢查可以明確診斷。
(4)肝臟疾患：肝炎的腹痛可為右上腹或右脅下隱痛、刺痛、脹痛，多為間歇性。疼痛與進(jìn)食無(wú)明顯關(guān)系，疲勞后易出現(xiàn)，腹部觸診肝臟腫大，有壓痛。肝癌的疼痛常呈進(jìn)行性加重，開(kāi)始為間歇性，后轉(zhuǎn)為持續(xù)性，常固定于某一部位，局部有時(shí)可捫及腫大、質(zhì)硬的肝臟或腫塊。肝膿瘍常呈持續(xù)性脹痛，可局限于某一部位，壓痛點(diǎn)明顯，可伴有發(fā)熱、白細(xì)胞升高等全身癥狀。B超檢查及肝穿刺可明確診斷。
(5)膽系疾患：膽囊炎、膽石癥患者常呈慢性右上腹部隱痛或脹痛、噯氣等，多于脂肪餐后誘發(fā)或病情加重，一部分病人膽囊區(qū)有局限性壓痛，或可捫及腫大的膽囊，或同時(shí)伴有黃疸。B超及膽道造影可有助于診斷。
(6)其他：急性闌尾炎早期可出現(xiàn)上腹部疼痛，數(shù)小時(shí)后轉(zhuǎn)為右下腹痛。老年人不典型心絞痛、心肌梗塞有時(shí)亦可出現(xiàn)上腹部疼痛，極易被誤診。
由上可知，上腹部疼痛可出現(xiàn)在許多疾病過(guò)程中，故切不可根據(jù)上腹部疼痛就盲目診為淺表性胃炎，而應(yīng)對(duì)病史、癥狀、體征及相關(guān)輔助檢查進(jìn)行全面綜合分析后作出明確診斷，方可不延誤治療。
慢性淺表性胃炎胃鏡下表現(xiàn)
胃鏡檢查為慢性淺表性胃炎最主要、最可靠的診斷方法。其胃鏡下表現(xiàn)有以下幾點(diǎn)：
(1)充血性紅斑：系慢性淺表性胃炎的主要表現(xiàn)，由于胃粘膜表層毛細(xì)血管充血所致。充血與不充血的粘膜交織呈現(xiàn)花斑狀或條狀，條狀充血常見(jiàn)于皺襞隆起處。紅斑的邊緣模糊不清，但易與周?chē)Ｎ刚衬さ?a class="channel_keylink" href="http://m.bhskgw.cn/pharm/2009/20090113045439_89179.shtml" target="_blank">橘紅色相區(qū)別。充血性紅斑多局限分布，但亦有彌漫性分布者。
(2)水腫：可見(jiàn)胃粘膜腫脹濕潤(rùn)感，反光度增強(qiáng)，粘膜皺襞增厚且柔軟，胃小凹明顯。
(3)紅白相間：當(dāng)充血性紅斑與粘膜水腫交叉存在時(shí)，可出現(xiàn)紅白相間，但白色處粘膜稍隆起，并以充血紅色為主。
(4)粘液增多：胃粘膜表面附著粘稠的灰白色或淡黃色粘液斑，多由破壞的粘膜組織、炎性滲出物與粘液組成，因水不易沖去，粘液斑僅在炎癥明顯時(shí)出現(xiàn)。
(5)粘膜下出血：胃粘膜可出現(xiàn)斑點(diǎn)狀、斑片狀或條索狀出血，可為鮮紅色新鮮出血斑點(diǎn)或棕色陳舊性出血斑點(diǎn)。
(6)糜爛：胃粘膜炎性剝脫，形成局限性或大片糜爛灶，糜爛面上常覆蓋有附著性粘液斑。
慢性淺表性胃炎胃鏡下可分為：①單純型；②出血型；③糜爛型三種。凡具有上述前四項(xiàng)者為單純型；伴有上述第五項(xiàng)者，密布小片或彌漫出血斑片者為出血型；伴有上述第六項(xiàng)者為糜爛型。
慢性淺表性胃炎的病理變化: 慢性淺表性胃炎的基本病變是上皮細(xì)胞變性，小凹上皮的增生及固有膜內(nèi)炎性細(xì)胞的浸潤(rùn)。表面上皮及小凹上皮腸化生的現(xiàn)象偶而也可見(jiàn)到，多呈小灶性。
粘膜及小凹上皮的變性常是慢性胃炎最先出現(xiàn)的病變，有輕有重，輕者遠(yuǎn)端細(xì)胞膜不整齊，膜的游離緣模糊；重者游離緣破碎，胞核深染，甚至固縮，細(xì)胞內(nèi)容漏出，或鄰近的上皮細(xì)胞膜消失，互相融合，形成合體細(xì)胞；更重者上皮細(xì)胞脫落，形成淺表性糜爛。固有膜淺層常有水腫、充血及炎性細(xì)胞的浸潤(rùn)，其中主要為淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞，有時(shí)可見(jiàn)嗜酸性粒細(xì)胞雜于其間，有的病例并可見(jiàn)到不少中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)于表面上皮及小凹上皮細(xì)胞之間，該處上皮細(xì)胞變性，胞漿碎裂及胞核固縮更為明顯，這種變化往往出現(xiàn)于急性活動(dòng)性病變。炎癥消退后，胃粘膜可恢復(fù)正常。
X線檢查對(duì)診斷慢性淺表性胃炎的意義
目前胃部X線檢查通常采用兩種方法：?jiǎn)渭冧^餐檢查和氣鋇雙重對(duì)比檢查。一般說(shuō)來(lái)后者優(yōu)于前者。
慢性淺表性胃炎X線鋇餐下可表現(xiàn)為胃粘膜紋理增粗、迂曲，可呈鋸齒狀，胃竇部出現(xiàn)激惹征。在氣鋇雙重對(duì)比造影檢查中，胃小區(qū)(胃小溝之間的粘膜示輕度平坦隆起，稱(chēng)胃小區(qū)。胃小區(qū)可呈圓形、菱形等規(guī)則形態(tài)，直徑可由0.13～3mm不等)顯示與否，對(duì)慢性淺表性胃炎的診斷有一定意義。臨床觀察中發(fā)現(xiàn)，在無(wú)胃小區(qū)顯示的人群中，包括了部分正常胃粘膜，其余則為輕度或中度慢性淺表性胃炎，一般來(lái)講，胃粘膜病變不嚴(yán)重。但應(yīng)注意到，當(dāng)胃粘膜有急性炎癥，粘膜水腫時(shí)，胃小區(qū)也不能顯示。因此，對(duì)無(wú)胃小區(qū)顯示者，有時(shí)一次檢查不能明確診斷，應(yīng)進(jìn)行隨訪。另外，對(duì)于胃竇部顯示胃小區(qū)者，其病理檢查均有慢性炎癥存在，因此有胃竇部胃小區(qū)的出現(xiàn)，是X線診斷慢性淺表性胃竇炎的可靠依據(jù)。
上面雖然講了一些慢性淺表性胃炎在X線鋇餐、氣鋇雙重對(duì)比造影中的一些征象，但因?yàn)槁詼\表性胃炎的病變?cè)谡衬�，X線檢查的征象都不十分具有特異性，所以可以認(rèn)為，X線檢查對(duì)慢性淺表性胃炎的診斷意義不大。
慢性淺表性胃炎胃液分析有何異常?
測(cè)定基礎(chǔ)泌酸量(BAO)、最大泌酸量(MAO)及胃液pH值，對(duì)診斷病變性質(zhì)、指導(dǎo)治療均有幫助。目前國(guó)內(nèi)多采用五肽胃泌素試驗(yàn)，測(cè)定全部胃壁細(xì)胞的最大分泌量。
慢性淺表性胃炎的胃液濃度無(wú)一定規(guī)律，可在正常范圍內(nèi)，也可稍低或稍高。
慢性淺表性胃炎的治療 目前慢性淺表性胃炎尚無(wú)特異性藥物治療，一般主張無(wú)癥狀者勿需治療，有癥狀者可根據(jù)有關(guān)病因、病理及臨床癥狀給予合理用藥。具體治療方法如下：
(1)病因治療：祛除致病因素是治療和預(yù)防慢性淺表性胃炎的上策。故應(yīng)避免精神緊張，戒煙，適量限制飲酒，盡量不服用對(duì)胃有刺激的藥物，積極治療慢性扁桃體炎、副鼻竇炎、齲齒及咽喉部感染灶。
(2)飲食療法：慢性淺表性胃炎患者飲食宜清淡，有規(guī)律、定時(shí)定量，避免過(guò)酸、過(guò)辣、生冷及粗糙食物。
（3)藥物治療：慢性淺表性胃炎的藥物治療大體可分為兩類(lèi)：保護(hù)胃粘膜的藥物及消除損害胃粘膜因素的藥物。
保護(hù)胃粘膜的藥物：①生胃酮：是甘草酸水解后制成的琥珀酸半酯，能增強(qiáng)胃粘膜粘液的分泌，延長(zhǎng)胃上皮細(xì)胞壽命及輕度抑制胃蛋白酶的活力，故能保護(hù)胃粘膜不受膽汁損傷，避免H+反擴(kuò)散。用法 100mg，日3次，2周后改為50mg，日3次，餐前半小時(shí)服，4～5周為一療程。副作用有水鈉潴留，故宜同時(shí)服用氫氯噻嗪和鉀鹽。②硫糖鋁：該藥能與胃蛋白酶絡(luò)合，抑制該酶分解蛋白質(zhì)，并能與胃粘膜蛋白質(zhì)絡(luò)合成保護(hù)膜，阻止胃酸、胃蛋白酶和膽汁酸的滲透、侵蝕。此外，本藥亦能促進(jìn)胃粘膜細(xì)胞的新陳代謝。用法：1.0g，日3～4次。③麥滋林-S顆粒：該藥含有水溶性B334和L-谷氨酰胺。水溶性B334能直接作用于胃粘膜，使局部炎癥消失。L-谷氨酰胺與胃腸粘膜上皮成分已糖胺及葡萄糖胺一起，參與促進(jìn)組織修復(fù)以達(dá)到治療目的。用法：670mg，日3次。④胃炎干糖漿：該藥主要由硫酸慶大霉素、鹽酸普魯卡因、VitB12等成分組成。具有消炎、止痛，促進(jìn)胃粘膜修復(fù)等作用。用法：5g，日3次。⑤思密達(dá)：該藥對(duì)細(xì)菌和病毒有很強(qiáng)的固定能力，對(duì)消化道粘膜具有很強(qiáng)的覆蓋能力。通過(guò)與粘液的作用可提高消化道粘膜膠質(zhì)的韌性，以對(duì)抗各種攻擊因子。用法：3g，日3次。 ⑥其他：維酶素2～4片，日3次口服；胃膜素2～3g，日3次口服；氫氧化鋁膠10mg，日3次口服；蓋胃平4片，日3次口服；前列腺素E250～150mg，日3次口服等。均可起到保護(hù)和改善胃粘膜的作用。
消除胃粘膜損害因素的藥物：①控制HP感染：HP與慢性胃炎尤其是慢性活動(dòng)性胃炎關(guān)系密切，殺滅HP的藥物有利于治療慢性淺表性胃炎，體外試驗(yàn)HP對(duì)青霉素、氨基甙類(lèi)、四環(huán)素類(lèi)、頭孢菌素類(lèi)、大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)、硝基咪唑類(lèi)、呋喃類(lèi)及鉍劑敏感。故臨床常選用以下藥物：三鉀二枸櫞酸鉍鹽(TDB)120mg，日4次，4周為一療程；羥氨芐青霉素1.5g，日2次，連服8天，改為1.0g，每日2次，再連服28天；呋喃唑酮0.1g，日3次，連續(xù)服用2～4周；甲硝唑0.4g，每日3次口服，連服 14天為一療程；瑞貝克口服每次80mg，每日2次，連服3～4周為一療程；等等。此外，還可以通過(guò)聯(lián)合用藥加強(qiáng)清除HP的效果。②胃壁細(xì)胞受體拮抗劑：組織胺H2受體、胃泌素受體和乙酰膽堿受體拮抗劑，均能減少胃酸分泌而用于治療胃炎，尤其對(duì)于高胃酸者尤為適宜。臨床常用的有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等；丙谷胺、阿托品、普魯本辛等也可用于本病。哌吡氮平能選擇性抑制胃酸分泌而對(duì)心率、瞳孔、前列腺素及胃腸蠕動(dòng)均無(wú)明顯影響。用法：50mg，日2次。洛賽克為H +-K+-ATP酶阻滯劑，亦可抑制胃酸分泌。③控制和改善膽汁反流的藥物：幽門(mén)功能紊亂，膽汁反流破壞胃粘膜屏障致胃炎，故可用胃復(fù)安、止嘔靈、嗎丁啉、西沙比利及消膽胺等治療，此類(lèi)藥物均有促進(jìn)胃排空、防止反流的作用。具體用法：胃復(fù)安10mg，日3次；止嘔靈50～100mg，日3次；嗎丁啉10～20mg，日3～4次；西沙比利5～10mg，日2至3次；消膽胺3～4g，每日4次。④抗胃蛋白酶藥物：硫化多糖能與胃蛋白酶結(jié)合而使之滅活，避免胃粘膜受損，常用者有硫糖鋁、硫酸軟骨素等。
預(yù)防慢性淺表性胃炎
慢性淺表性胃炎是一種常見(jiàn)病、多發(fā)病，而且病程纏綿，易反復(fù)發(fā)作，深為患者所苦。另外，部分淺表性胃炎失于治療或不注意生活調(diào)攝，極易進(jìn)展為慢性萎縮性胃炎而致胃癌發(fā)生，后果嚴(yán)重。故慢性淺表性胃炎的預(yù)防應(yīng)引起重視。
慢性淺表性胃炎的預(yù)防主要應(yīng)從生活、飲食上加以注意，積極避免和祛除各種致病因素。具體如下：
(1)對(duì)于急性胃炎，應(yīng)及早徹底治療，以防病情經(jīng)久不愈而發(fā)展為慢性淺表性胃炎。
(2)忌用或少用對(duì)胃粘膜有損害的藥物，如阿斯匹林、保泰松、消炎痛、利血平、甲苯磺丁脲、激素等。如果必須應(yīng)用這些藥物時(shí)，一定要飯后服用，或者同時(shí)服用抗酸劑及胃粘膜保護(hù)藥，以防止對(duì)胃粘膜的損害。
(3)積極治療口腔、鼻腔、咽部慢性感染灶，以防局部感染灶細(xì)菌或其毒素長(zhǎng)期吞食，造成胃粘膜炎癥。
(4)飲食宜清淡，富有營(yíng)養(yǎng)，規(guī)律有節(jié)，定時(shí)定量，切忌過(guò)饑過(guò)飽、暴飲暴食。同時(shí)避免濃茶、咖啡、香料、粗糙生硬食物攝入，戒煙戒酒，以防損傷胃粘膜。
(5)避免精神緊張、心情憂郁及過(guò)度疲勞，宜生活有節(jié)、勞逸結(jié)合、情緒樂(lè)觀，同時(shí)應(yīng)加強(qiáng)體育鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)，加強(qiáng)胃腸運(yùn)動(dòng)功能。
(6)積極治療可導(dǎo)致慢性胃炎發(fā)生的全身性疾病，如肝、膽、胰、心、腎疾病及內(nèi)分泌病變等。
慢性淺表性胃炎患者，應(yīng)慎用或禁服下列藥物：
(1)水楊酸類(lèi)：阿斯匹林、水楊酸鈉。
(2)苯胺類(lèi)：撲熱息痛、非那西丁。
(3)吡唑酮類(lèi)：保泰松、氨基比林。
(4)其他抗炎有機(jī)酸：消炎痛、布洛芬。
(5)四環(huán)素、嗎啡。
以上藥物可直接刺激胃粘膜，引起上腹部不適、惡心、嘔吐，當(dāng)有活動(dòng)性胃炎存在時(shí)，易引起胃潰瘍及不易察覺(jué)的胃出血。而且還可抑制體內(nèi)前列腺素的生物合成，使胃粘膜保護(hù)作用減弱，加重胃粘膜損傷。
(6)糖皮質(zhì)激素：強(qiáng)的松、地塞米松、可的松。
慢性淺表性胃炎、胃潰瘍、胃癌，臨床上均可出現(xiàn)上腹部疼痛或不適、惡心嘔吐、噯氣反酸、食欲不振等癥狀，若不加以注意或各自癥狀不典型時(shí)則極易混淆，造成誤診，從而誤導(dǎo)治療，延誤病情。故臨床工作中應(yīng)將這三種疾病仔細(xì)加以鑒別：
