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完全性房室傳導阻滯可分為先天性及后天性兩種：
1.先天性完全性房室傳導阻滯
活產(chǎn)新生兒發(fā)病率為1/22000，30%患兒合并先天性心臟病，以大血管錯位，單心室多見，70%為孤立性，無心血管畸形，病因為：
（1)自身免疫疾�。�
母親孕期患自身免疫病，常見為系統(tǒng)性紅斑狼瘡，可處于無癥狀期；類風濕性關節(jié)炎，皮肌炎及干燥綜合征則較少見，血清有抗SS-A或抗SS-B自身抗體，此種抗體為IgG成分，可通過胎盤進入胎兒體內(nèi)，引起胎兒房室交界區(qū)纖維化，炎癥，壞死或鈣化等病理免疫反應，先天性三度房室傳導阻滯60%～70%由于自身免疫病引起，而孤立型可高達80%。
（2)房室交界區(qū)胚胎發(fā)育畸形：
多并發(fā)先天性心臟病，房室傳導系統(tǒng)連接中斷，最早可發(fā)生于胎齡16周時，可因胎心緩慢，誤認為宮內(nèi)窒息而行剖宮產(chǎn)，有的則發(fā)生死胎或出生時全身水腫，肝大，心力衰竭，臨床癥狀取決于心臟畸形情況及心率緩慢程度，孤立型完全性房室傳導阻滯心率多60～70次/min，可無癥狀，心率在60 次/min以下者，多有嗜睡，拒奶，無力，甚至發(fā)生阿-斯綜合征或心力衰竭，阿-斯綜合征多因發(fā)生室性心動過速，心室顫動，少數(shù)由于心臟停搏引起，合并先天性心臟病的患兒，心房率在150次/min以下，心室率低于55次/min，生后第1周即可發(fā)生心力衰竭，有心臟畸形者因阿-斯綜合征，心力衰竭多于嬰兒期死亡或猝死，曾報道599例先天性完全性房室傳導阻滯患者的自然病程，599例中孤立型418例，2/3隨訪至10歲，92%仍存活，另18l例并發(fā)心血管畸形者，病死率為28.7%，另一報道孤立型完全性先天性房室傳導阻滯113例，男56例，女57例，均無重要心臟畸形，其母血清抗SS-A及（或)抗SS-B抗體陽性，妊娠紀錄完整的87例中，71例（82%)于妊娠30周（中位數(shù)23周)前首次診斷，113例中死亡22例（19%)，發(fā)生于宮內(nèi)6例，生后3個月內(nèi)10例，3個月～6歲6例，妊娠34周之前出生者死亡率明顯高于34周以后者（52%比9%)，活產(chǎn)107例中，61例（62%)需要安置起搏器，其中生后9天之內(nèi)35例，1歲之內(nèi)15例，1歲以后17例，體檢心率緩慢而規(guī)則，可于胸骨左緣和心尖部聞及Ⅱ～Ⅲ/Ⅵ級收縮期雜音，第1心音強弱不一，如心房和心室同時收縮，則第1心音增強如“大炮音”，收縮壓升高，脈壓增大，末梢血管征陽性，由于心動過緩，心室舒張充盈增加，每搏量增大，心臟代償性擴大醫(yī)學\全在線搜集整理。
2.后天性完全性房室傳導阻滯
多發(fā)生于心內(nèi)手術創(chuàng)傷，急性感染，病毒性心肌炎，心肌病及Kearns-Sayre綜合征（外眼肌麻痹，色素性視網(wǎng)膜變性及線粒體肌病)，洋地黃中毒，低鉀血癥等也可發(fā)生房室阻滯，其臨床表現(xiàn)除原發(fā)疾病外，有心率緩慢，常有乏力，胸悶，嗜睡等，嚴重者發(fā)生阿-斯綜合征，心力衰竭或猝死。
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