2013年職業(yè)病學主治醫(yī)師考試資料：中毒性急性腎小管壞死
(一)病因
中毒所致的急性。腎小管壞死多具有明顯的劑量一效應關系，且有較強的定位性，多數(shù)以近曲腎小管為主要靶部位，常見的毒物為重金屬(鉛、汞、鎘、鉻、鈾、金、銀、鉑、銻、銅、鋇、鉍、砷、磷、硼等)、鹵代烴(氯仿、四氯化碳、二氯乙烷、三氯乙烯、溴甲烷、碘乙烷、三氟氯乙烯、四氟乙烯、六氟丙烯等)、農(nóng)藥(有機磷、有機氯、有機砷、有機汞、氟乙酰胺、百草枯等)、酚類、肼類、吡啶等；少量化學物質(zhì)定位于遠曲腎小管，如甲苯、鋰等。需要注意的是臨床常用的某些藥物、天然動植物毒素也會引起急性’腎小管壞死，應注意鑒別，常見的如氨基糖苷類抗生素(慶大霉素、卡那霉素、妥布霉素、新霉素等)、抗癌藥(順鉑、絲裂霉素、甲氨蝶呤、光神霉素、秋水仙堿、洛莫司汀等)、蛇毒、斑蝥毒、毒蕈毒等，二性霉素B則可引起遠曲腎小管壞死。
(二)臨床特征
早期或輕度急性腎小管壞死的臨床表現(xiàn)多不明顯，僅化驗顯示腎小球濾過率(GFR)明顯下降，但只要GFR下降未超過50％，腎功能仍能基本維持正常，故血漿肌酐(PCr)、非蛋白氮(BUN)、血鉀等均可在正常范圍內(nèi)。此時唯一可見的特征性改變，是近曲腎小管損傷表現(xiàn)，如尿滲透壓降低(<350mOsm／kg·H2O)、尿鈉增加(>40mmol／L)、尿常規(guī)檢查異常(如尿中出現(xiàn)大量顆粒管型及腎小管上皮細胞、紅細胞，但尿蛋白不多)。
若受累腎小管太多，致使腎小球濾過率降低70％以上，則可導致急性腎功能不全醫(yī),,學全在.線提.供m.bhskgw.cn，此時除尿常規(guī)檢見上述異常改變加重外，尚可見血漿肌酐及非蛋白氮升高；嚴重者(腎小球濾過率降低90％以上)可發(fā)生急性腎功能衰竭，導致尿毒癥，并可因水潴留、電解質(zhì)紊亂、高血鉀、代謝性酸中毒等原因而誘起各種繼發(fā)癥，如高血壓、心力衰竭、心律失常、急性肺水腫等；尿路感染、肺部感染、敗血癥等為其最常見的并發(fā)癥，可使預后明顯惡化。
(三)處理原則
中毒性急性腎小管壞死的治療重點主要有三個：一是盡速停止接觸致病化合物，二是積極防治急性腎功能衰竭，三是認真給予對癥支持處理。具體處理如下：
1．立即脫離可疑致病化合物接觸或停用可疑藥物；有皮膚污染者應脫除污染衣物，清洗皮膚，靜臥保暖，嚴密監(jiān)測各項尿液指標及全身表現(xiàn)，必要時加試腎功能指標。
2．出現(xiàn)該種化合物中毒全身表現(xiàn)者，可按該種化合物中毒治療常規(guī)處理；腎臟未出現(xiàn)明顯功能障礙前，可投用驅(qū)排藥物，但若出現(xiàn)腎功能受損表現(xiàn)，則不宜再用；在整個治療過程中，均應避免使用腎臟毒性較強的藥物。
3．盡早糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)，尤應注意及時補足血容量，積極防治休克。
4．利尿這是急性中毒性腎病最重要的治療措施，不僅可加速毒物排出醫(yī),學.全,在.線m.bhskgw.cn，且十分有助于防止急性腎小管壞死發(fā)生。
5．解除腎血管痙攣，改善腎臟微循環(huán)狀況，亦有助于防止急性腎小管壞死發(fā)生。
6．早期給予細胞干預措施，如糖皮質(zhì)激素、自由基清除劑(如維生素C、谷胱甘肽、山莨菪堿、超氧化物歧化酶、硒)、ATP等；投用愈早愈好，晚期多無作用。
7．血液凈化療法在中毒性腎病的使用中，尤應建立“預防性治療”概念，有條件時宜盡早使用。最常使用血液透析，因此措施一則可清除體內(nèi)代謝廢物，-N亦可清除毒物或藥物，故十分有助于中毒性腎病的防治。但分子量過大(>40kD)或與血漿蛋白結(jié)合較緊密的物質(zhì)，則不易為血液透析清除，此種情況則以血漿置換或血液灌流效果為好，但血漿置換需用大量新鮮血漿，使應用受到很大限制，故目前仍以血液灌流使用較為廣泛。
8．除上述處理外，還應給予積極的對癥支持治療，以維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，爭取時日，等待腎臟修復。
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