生理學教學:氣體在血液中的運輸(氣體運輸,氧離曲線,二氧化碳CO2)

　�。ㄋ�)影響氧離曲線的因素

　　Hb與O₂的結合和解離可受多種因素影響，使氧離曲線的位置偏移，亦即使Hb對O₂的親和力發(fā)生變化。通常用P₅₀表示Hb對O₂的親和力。P₅₀是使Hb氧飽和度達50%時的PO₂，正常為3.52 kPa(26.5mmHg)。P₅₀增大，表明Hb對O₂的親和力降低，需更高的PO₂才能達到50%的Hb氧飽和度，曲線右移；P₅₀降低，指示Hb對O₂的親和力增加，達50%Hb氧飽和度所需的PO₂降低，曲線左移。影響Hb與O₂親和力或P₅₀的因素有血液的Ph、PCO₂、溫度和有機磷化物（圖5-14)。

　　1.Hb與PCO₂的影響pH降低或升PCO₂升高，Hb對O₂的親和力降低，P₅₀增大，曲線右移； pH升高或PCO₂降低，Hb對O₂的親和力增加，P₅₀降低，曲線左移。酸度對Hb氧親和力的這種影響稱為波爾效應（Bohr effect)。波爾效應的機制，與 pH改變時h b構型變化有關。酸度增加時，H⁺與Hb多肽鏈某些氨基酸殘基的基團結合，促進鹽鍵形成，促使Hb分子構型變?yōu)門型，從而降低了對O₂的親和力，曲線右移；酸度降低時，則促使鹽鍵斷裂放出H⁺，Hb變?yōu)镽型，對O₂的親和力增加，曲線左移。PCO₂的影響，一方面是通過PCO₂改變時，pH也改變間接效應，一方面也通過CO₂與Hb結合而直接影響Hb與O₂的親和力，不過后一效應極小。

　　波爾效應有重要的生理意義，它既可促進肺毛細血管的氧合，又有利于組織毛細血管血液釋放O₂。當血液流經(jīng)肺時，CO₂從血液向肺泡擴散，血液PCO₂下降，[H⁺]也降低，均使Hb對O₂的親和力增加，曲線左移，在任一PO₂下Hb氧飽和度均增加，血液運O₂量增加。當血液流經(jīng)組織時，CO₂從組織擴散進入血液，血液PCO₂和[H⁺]升高，Hb對O₂的親和力降低，曲線右移，促使HbO₂解離向組織釋放更多的O₂。

圖5-14 影響氧離曲線位置的主要因素（1mmHg=0.133kPa)

　　2．溫度的影響 溫度升高，氧離曲線右移，促使O₂釋放；溫度降低，曲線左移，不利于O₂的釋放。臨床低溫麻醉手術時應考慮到這一點。溫度對氧離曲線的影響，可能與溫度影響了H⁺活度有關。溫度升高H⁺活度增加，降低了Hb對O₂的親和力。當組織代謝活躍是局部組織溫度升高，CO₂和酸性代謝產物增加，都有利于Hb0₂解離，活動組織可獲得更多的O₂以適應其代謝的需要。

　　3．2，3-二磷酸甘油酸 紅細胞中含有很多有機磷化物，特別是2，3-二磷酸甘油酸（2.3-diphospoglyceric acid,2,3-DPG)，在調節(jié)Hb和O₂的親和力中起重要作用。2,3-DPG濃度升高，Hb對O₂親和力降低，氧離曲線右移：2,3-DPG濃度升降低，Hb對O₂的親和力增加，曲線左移。其機制可能是2,3-DPG與Hbβ鏈形成鹽鍵，促使Hb變成T型的緣故。此外，2,3-DPG可以提高[H⁺]，由波爾效應來影響Hb對O₂的親和力。

　　2,3-DPG是紅細胞無氧糖酵解的產物。高山缺O(jiān)₂，糖酵解加強，紅細胞 2,3-DPG增加，氧離曲線右移，有利于O₂的釋放，曾認為這可能是能低O₂適應的重要機制�？墒牵�這時肺泡PO₂也降低，紅細胞內過多的2,3-DPG也妨礙了Hb與O₂的結合。所以缺O(jiān)₂時，2,3-DPG使氧離曲線右移是否有利，是值得懷疑的。

　　4．Hb自身性質的影響 除上述因素外，Hb與O₂的結合還為其自身性質所影響。Hb的Fe²⁺氧化成Fe³⁺，失去運O₂能力。胎兒Hb和O₂的親和力大，有助于胎兒血液流經(jīng)胎盤時從母體攝取O₂。異常Hb 也降低運O₂功能。CO與Hb結合，占據(jù)了O₂的結合位點，HbO₂下降。CO與Hb的親和力是O₂的250倍，這意味著極低的PCO，CO就可以從HbO₂中取代O₂，阻斷其結合位點。此外，CO還有一極為有害的效應，即當CO與Hb分子中某個血紅素結合后，將增加其余3個血紅素對O₂的親和力，使氧離曲線左移，妨礙O₂的解離。所以CO中毒既妨礙Hb與O₂的結合，又妨礙O₂的解離，危害極大。

　　總之，血液Hb的運O₂量可受多種因素影響：包括PO₂、Hb本身的性質和含量、pH、PCO₂、溫度、2,3-DPG和CO等，pH降低，PCO₂升高，溫度升高，2,3-DPG增高，氧離曲線右移；pH升高，PCO₂、溫度、2,3-DPG降低和CO中毒，曲線左移。

　　三、二氧化碳的運輸

　　（一)CO₂的運輸

　　血液中CO₂也 以溶解和化學結合的兩種形式運輸�；瘜W結合的CO₂主要是碳酸氫鹽和氨基甲酸血紅蛋白。表5-5示血液中各種形式CO₂的含量（ml/100ml 血液)、運輸量（%)和釋出量（%)。溶解的CO₂約占總運輸量的5%，結合的占95%（碳酸氫鹽形式的占88%，氨基甲酸血紅蛋白形式占7%)。

　　從組織擴散入血CO₂首先溶解于血漿，一小部分溶解的CO₂緩慢地和水結合生成碳酸，碳酸又解離成碳酸氫根和氫離子，H⁺被血漿緩沖系統(tǒng)緩沖，pH無明顯變化。溶解的CO₂也與血漿蛋白的游離氨基反應，生成打官司基甲酸血漿蛋白，但形成的量極少，而且動靜脈中的含量相同，表明它對CO₂的運輸不起作用。

　　在血漿中溶解的CO₂絕大部分擴散進入紅細胞內，在紅細胞內主要以下述結合形式存在：

表5-5 血液中各種形式CO₂的含量（ml/100ml血液)、運輸量（%)和釋出量（%)

　　運輸量（%)是指各種形式的CO₂含量/CO₂總含量×100%

　　釋放量（%)是指各種形式的CO₂在肺釋放量/CO₂總釋放量×100%

　　1．碳酸氫鹽 從組織擴散進入血液的大部分CO₂，在紅細胞內與水反應生成碳酸，碳酸又解離成碳酸氫根和氫離子，反應極為迅速，可逆（圖5-15)。這是因為紅細胞內含有較高濃度的碳酸酐酶，在其催化下，使反應加速5000倍，不到1s即達平衡。在此反應過程中紅細胞內碳酸氫根濃度不斷增加，碳酸氫根便順濃度梯度紅細胞膜擴散進入血漿。紅細胞負離子的減少應伴有同等數(shù)量的正離子的向外擴散，才能維持電平衡�？墒羌t細胞膜不允許正離子自由通過，小的負離子可以通過，于是，氯離子便由血漿擴散進入紅細胞，這一現(xiàn)象稱為氯離子轉移（chloride shift)。在紅細胞膜上有特異的HCO₃^—CI^-載體，運載這兩類離子跨膜交換。這樣，碳酸氫根便不會在紅細胞內堆積，有利于反應向右進行和CO₂的運輸。在紅細胞內，碳酸氫根與K⁺結合，在血漿中則與Na⁺結合成碳酸氫鹽。上述反應中產生的H⁺，大部分和Hb結合，Hb 是強有力的緩沖劑。

圖5-15 CO₂在血液中的運輸示意圖

　　在肺部，反應向相反方向（左)進行。因為肺泡氣PCO₂比靜脈血的低，血漿中溶解的CO₂首先擴散入肺泡，紅細胞內的HCO₃+H⁺生成H²CO₃，碳酸酐酶又催化H²CO₃分解成CO₂和H²O，CO₂又從紅細胞擴散入血漿，而血漿中的HCO₃便進入紅細胞以補充消耗的HCO₃，CI^-則出紅細胞。這樣以HCO₃形式運輸?shù)腃O₂，在肺部又轉變成CO₂釋出。

　　2．氨基甲酸血紅蛋白 一部分CO₂與Hb的氨基結合生成氨基甲酸血紅蛋白（carbaminohemoglobin)，這一反應無需酶的催化、迅速、可逆，主要調節(jié)因素是氧合作用。

　　HbO₂與CO₂結合形成HbNHCOOH的能力比去氧Hb的小。在組織里，解離釋出O₂，部分HbO₂變成去氧Hb，與CO₂結合生成HbNHCOOH。此外，去氧Hb 酸性較HbO₂弱，去氧Hb和H⁺結合，也促進反應向右側進行，并緩沖了pH的變化。在肺的HbO₂生成增多，促使HHbNHCOOH解離釋放CO₂和H⁺，反應向左進行。氧合作用的調節(jié)有重要意義，從表5-5可以看出，雖然以氨基甲酸血紅蛋白形式運輸?shù)腃O₂僅占總運輸量的7%，但在肺排出的CO₂中卻有17.5%是從氨基甲酸血紅蛋白釋放出來的。

上一頁  [1] [2] [3] [4] 下一頁