第三節(jié) 鉀代謝紊亂
一、鉀的生理功能、鉀平衡及其調(diào)節(jié)
（一)鉀的主要生理功能
1．維持細(xì)胞新陳代謝 鉀參與多種新陳代謝過程，，與糖原和蛋白質(zhì)合成有密切關(guān)系。細(xì)胞內(nèi)一些，與糖代謝有關(guān)的酶類，如磷酸化酶和含巰基酶等必須有高濃度鉀存在才具有活性。
2．保持細(xì)胞膜靜息電位 鉀是維持細(xì)胞膜靜息電位的物質(zhì)基礎(chǔ)。靜息電位主要決定于細(xì)胞膜對鉀的通透性和膜內(nèi)外鉀濃度差。此電位對神經(jīng)肌肉組織的興奮性是不可缺少的。
3．調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓和酸堿平衡 由于大量鉀離子儲存于細(xì)胞內(nèi)，不僅維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡，也影響細(xì)胞外液的滲透壓和酸堿平衡。
(二)鉀平衡
正常成人體內(nèi)含鉀總量為50—55 mmol／kg體重。僅總鉀量的2％左右存在于細(xì)胞外液中，98％左右存在于細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)鉀濃度高達(dá)160 mmol／L，是細(xì)胞內(nèi)最主要的陽離子。血清鉀平均濃度為4．5 mmol／L。
一般天然食物含鉀都比較豐富，成人每天隨飲食攝人鉀70～100mmol，其中約90％在腸道被吸收，其余10％隨糞便排出。吸收了的鉀首先轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)，隨后主要經(jīng)腎排出體外，腎排鉀與鉀的攝人也有關(guān)，多吃多排，少吃少排，但不吃也排。隨汗液也可排出少量鉀。由于每天的鉀攝人量常大于其細(xì)胞外液的總鉀量，因此機(jī)體必有完善的排鉀機(jī)制，以避免鉀在體內(nèi)的潴留，引發(fā)威脅生命的高鉀血癥。同時，由于機(jī)體每天最低的排鉀量(尿、糞)也在10 mmol以上，可達(dá)細(xì)胞外液總鉀量的1／4左右，如果鉀攝人停止或過少也會很快導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥。
(三)鉀平衡的調(diào)節(jié)
鉀平衡主要依靠腎的調(diào)節(jié)和鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移兩大機(jī)制。在一些特殊的情況下，結(jié)腸也成為重要的排鉀場所。
1．鉀排泄的調(diào)節(jié) 腎排鉀受腎小球的濾過、近曲小管和髓袢對鉀的重吸收和遠(yuǎn)曲小管及集合小管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。一般情況下，腎小球?yàn)V過和近曲小管及髓袢重吸收對鉀通常無重要調(diào)節(jié)作用，機(jī)體主要依靠遠(yuǎn)曲小管和集合小管對鉀的分泌和重吸收來調(diào)節(jié)，從而維持體鉀的平衡。
(1)遠(yuǎn)端小管、集合小管調(diào)節(jié)鉀平衡 尿中K+的排泄量視K+的攝人量而定，高鉀飲食可排出大量的鉀，低鉀飲食則尿中排鉀量少，使機(jī)體的鉀攝人量與排出量保持平衡，維持機(jī)體K+濃度的相對恒定。
遠(yuǎn)曲小管、集合小管的鉀分泌：正常情況下，大約有1／3左右的尿鉀是由遠(yuǎn)曲小管和集合小管分泌出來的。鉀的分泌由該段小管上皮的主細(xì)胞(principal cells)完成。主細(xì)胞基底膜面的Na+—K+泵將Na+泵人小管間液，而將小管間液的K+泵入主細(xì)胞內(nèi)，提高細(xì)胞內(nèi)K+濃度，增加細(xì)胞內(nèi)和小管液之間的K+濃度梯度，從而促進(jìn)K+分泌。主細(xì)胞的管腔面胞膜對K+具有高度的通透性。因此，凡能影響主細(xì)胞基底膜面的Na+—K+泵活性，影響管腔面胞膜對K+的通透性，改變血液與小管腔的鉀的電化學(xué)梯度的因素
都可以影響主細(xì)胞對鉀的分泌。
集合小管對鉀的重吸收：一般情況下，遠(yuǎn)曲小管和集合小管對鉀平衡的主要功能是泌鉀。只在攝鉀量明顯不足的情況下，遠(yuǎn)曲小管和集合小管才顯示出對鉀的重吸收。該段小管對鉀的重吸收主要由集合小管的閏細(xì)胞(intercalatedcells)執(zhí)行。閏細(xì)胞的管腔面分布有H+—K+—ATP酶，也稱質(zhì)子泵，向小管腔中泌H+而重吸收鉀。缺鉀時，閏細(xì)胞肥大，腔面胞膜增生，對鉀的重吸收能力增強(qiáng)。
(2)影響遠(yuǎn)曲小管、集合小管排鉀的調(diào)節(jié)因素
1)醛固酮 醛固酮具顯著的促排鉀功效，它可使Na+—K+泵的活性升高，并增加主細(xì)胞腔面胞膜對鉀的通透性。血鉀升高可直接刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮，從而對血鉀產(chǎn)生反饋調(diào)節(jié)作用。
2)細(xì)胞外液的鉀濃度 細(xì)胞外液的鉀濃度升高可明顯增加遠(yuǎn)曲小管和集合管的泌鉀速率，因細(xì)胞外液鉀濃度升高可刺激Na+—K+泵的活性；增大管腔面胞膜對鉀的通透性；降低腎間質(zhì)液鉀濃度與小管胞內(nèi)液鉀濃度的差，從而也減少小管細(xì)胞內(nèi)液鉀離子向腎間質(zhì)的反流。
3)遠(yuǎn)曲小管的原尿流速 遠(yuǎn)曲小管原尿流速增大可促進(jìn)鉀的排泄，因加快的流速可迅速移去從小管細(xì)胞泌出的鉀，降低小管腔中的鉀濃度，這有利于鉀離子的分泌。
4)酸堿平衡狀態(tài) H’濃度升高可抑制主細(xì)胞的Na’—K’泵，使主細(xì)胞的泌K’功能受阻，因此，急性酸中毒時’腎排鉀減少；堿中毒時則腎排鉀增多。但慢性酸中毒患者卻常顯示尿鉀增多，其原因與慢性酸中毒可使近曲小管的水鈉重吸收受抑制，從而使遠(yuǎn)曲小管的原尿流速增大有關(guān)。
2．鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移 機(jī)體對快速變動的鉀負(fù)荷主要依靠細(xì)胞內(nèi)外鉀離子的轉(zhuǎn)移來實(shí)現(xiàn)，醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)網(wǎng)目的是維持血鉀濃度的恒定。由于細(xì)胞內(nèi)液具有迅速儲備大量鉀離子的能力，因此，通過鉀離子在細(xì)胞內(nèi)外的轉(zhuǎn)移可迅速、準(zhǔn)確地維持細(xì)胞外液的鉀濃度。泵—漏機(jī)制(pump—leakmechanism)是調(diào)節(jié)鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的基本機(jī)制。泵指鈉—鉀泵，即Na+—K+—ATP酶，將鉀逆濃度差攝人細(xì)胞內(nèi)；漏指鉀離子順濃度差進(jìn)入細(xì)胞外液。
(1)促進(jìn)細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)的主要因素 胰島素是影響鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的主要激素。胰島素、β—腎上腺素神經(jīng)的激活及細(xì)胞外液鉀離子濃度升高等均可直接刺醫(yī)學(xué)三基Na+—K+—ATP酶的活性，促進(jìn)細(xì)胞攝鉀；血清鉀濃度的升高可直接刺激胰島素的分泌，從而促進(jìn)細(xì)胞攝鉀；堿中毒也可促進(jìn)鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。
(2)促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外的主要因素 α—腎上腺素神經(jīng)的激活，酸中毒，細(xì)胞外液滲透壓的急劇升高，劇烈運(yùn)動時的肌肉收縮等均可促進(jìn)鉀離子從細(xì)胞內(nèi)移出。
3．結(jié)腸的排鉀功能 正常時，攝人鉀的90％由腎排出，約10％的鉀由腸道排出，結(jié)腸泌K+量亦受醛固酮的調(diào)控。在腎衰竭，腎小球?yàn)V過率明顯下降的情況下，結(jié)腸泌K+量平均可達(dá)到攝人鉀量的1／3(34％)，成為一個重要的排鉀途徑。
此外，汗液中也含有少量的鉀，平均約為9 mmoL／L，經(jīng)汗的排鉀量通常很少。但在炎熱環(huán)境、重體力活動情況下，也可經(jīng)皮膚丟失相當(dāng)數(shù)量的鉀。
