病毒對(duì)機(jī)體的致病作用

　　一、病毒感染細(xì)胞的類型

　　病毒與宿主細(xì)胞的相互作用中，病毒在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制是關(guān)鍵，據(jù)此可確定病毒感染細(xì)胞的類型和細(xì)胞的最終結(jié)局。

　�。ㄒ�)殺細(xì)胞性感染（Cytocitic infection)

　　病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增殖中，阻斷了細(xì)胞自身的合成代謝，胞漿膜功能衰退，待病毒復(fù)制成熟后，在很短的時(shí)間內(nèi)，一次釋放出大量病毒，以致細(xì)胞裂解；同時(shí)，又引起細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜的通透性增高，釋放出過多的水解酶于胞漿中，而使細(xì)胞溶解。釋放出的病毒再侵犯其他易感的宿主細(xì)胞。脊髓灰質(zhì)炎病毒、柯薩奇病毒及鼻病毒等無囊膜的小RNA病毒感染屬于這一類。

　　（二)穩(wěn)定性感染(Steady state infection)

　　有囊膜的病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖過程中，不阻礙細(xì)胞本身的代謝，也不改變?nèi)苊阁w膜的通透性，因而不會(huì)使細(xì)胞溶解死亡。它們是以“出芽”方式從感染的宿主中釋放出來，在一段時(shí)間內(nèi)，逐個(gè)釋放出，只有機(jī)械性損傷和合成產(chǎn)物的毒害，可使細(xì)胞發(fā)生混濁腫脹、皺縮、出現(xiàn)輕微的細(xì)胞病變，在一段時(shí)間內(nèi)宿主細(xì)胞并不立即死亡。有時(shí)受染細(xì)胞還可增殖，病毒可傳給子代細(xì)胞，或通過直接接觸，感染鄰近的細(xì)胞。單純皰疹病毒、腦炎病毒、麻疹病毒及流感病毒等的感染都屬于這一類型。

　�。ㄈ�)整合感染(Integrated infection)

　　某些DNA病毒的全部或部分DNA以及逆轉(zhuǎn)錄病毒合成的cDNA插入宿主細(xì)胞基因中，形成前病毒(Provirus)，導(dǎo)致細(xì)胞遺傳性狀的改變，稱為整合感染。整合的宿主細(xì)胞不復(fù)制期間為潛伏感染，偶爾復(fù)制出完整病毒時(shí)為復(fù)發(fā)感染。在適宜條件下細(xì)胞也可轉(zhuǎn)化為癌細(xì)胞，細(xì)胞膜上出現(xiàn)腫瘤抗原。HTLV-1、EBV、HPV、HBV均可造成這一類型的感染。

表22-1 引起人類惡性腫瘤的病毒

表22-2 病毒感染細(xì)胞的類型

　　二、病毒感染機(jī)體的類型

　　病毒感染機(jī)體一方面取決于病毒的毒力或致病力，一定的數(shù)量和合適的侵入門戶；另一方面取決于機(jī)體的免疫力。毒力一般指同一病毒不同毒株所致疾病的嚴(yán)重程度。致病力是指不同病毒所致疾病的嚴(yán)重程度。因此，病毒的特性及機(jī)體免疫應(yīng)答狀態(tài)決定了病毒感染機(jī)體的類型和結(jié)局。

　�。ㄒ�)亞臨床感染（Subclinical infection)

　　不出現(xiàn)臨床癥狀的感染稱為亞臨床感染或隱性感染。許多病毒性疾病流行時(shí)為此型感染，是機(jī)體獲得特異性免疫的主要來源。例如脊髓灰質(zhì)炎流行時(shí)，隱性感染約占99%，但隱性感染的人仍能向周圍環(huán)境散布病毒，而傳染他人。

　�。ǘ�)急性感染 (Acute infection)

　　臨床所見的絕大多數(shù)病毒感染，如麻疹、乙型腦炎、流感、脊髓灰質(zhì)炎、水痘等都為急性感染。病毒侵入機(jī)體內(nèi)，在一種組織或多種組織中增殖，并經(jīng)局部擴(kuò)散，或經(jīng)血流擴(kuò)散到全身（表22-3及表22-4)。經(jīng)2～3天以至2～3周的潛伏期后，病毒繁殖到一定水平，由于局部或組織廣泛損傷，引起臨床感染。從潛伏期起，宿主動(dòng)員了非特異性和特異性免疫力，除致死性疾病外，宿主一般能在癥狀出現(xiàn)后1～3周內(nèi)，消除體內(nèi)的病毒。通常在癥狀出現(xiàn)前后的一段時(shí)間內(nèi)及病后數(shù)天到2周，從組織或分泌物中能分離出病毒。

表22-3 體內(nèi)病毒的擴(kuò)散方式（舉例)

表22-4 人類病毒的感染途徑

　　[注]1.在出生后,個(gè)體之間的病毒傳播,稱為:水平傳播(Horizontal transmission) 。例如通過呼吸道、消化道、經(jīng)皮膚(蟲媒)等途經(jīng)傳播。

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