矽肺（silicosis)（硅沉著病)是塵肺中最為常見的一種類型，是由于長期吸入大量含有游離二氧化硅粉塵所引起，以肺部廣泛的結(jié)節(jié)性纖維化為主的疾病。嚴(yán)重時影響呼吸功能，喪失勞動能力。
[病因]
約有95％的礦石含不同比例的石英，在一些工業(yè)生產(chǎn)中原料亦有含不同量的石英砂，如玻璃、耐火材料、搪瓷、陶瓷等。石英含有97％以上的游離二氧化硅，所以矽肺可以在從事接觸二氧化硅粉塵的礦工、工人、工種兵和農(nóng)民（參加鐵路建設(shè)、鄉(xiāng)鎮(zhèn)工業(yè)接觸粉塵的工種)中發(fā)生。
接觸石英粉塵是否會發(fā)病取決于多種因素，如粉塵中游離二氧化硅含量愈高，環(huán)境空氣中的濃度愈大，粉塵的顆粒越小（0.5-2um)，接觸時間長，再加上機(jī)體呼吸道的防御功能差（慢性鼻炎、支氣管炎、肺結(jié)核等)，則矽肺的發(fā)生發(fā)展越快。還可因在短期內(nèi)吸入大量游離二氧化硅粉塵，即使脫離接觸，也可能若干年后出現(xiàn)晚發(fā)性矽肺。接觸粉塵快乾不到1年，慢者10多年可以發(fā)生矽肺。
[發(fā)病機(jī)制]
二氧化硅塵粒（矽塵)吸入肺泡后被肺巨噬細(xì)胞吞噬（塵細(xì)胞)，含有矽塵的吞噬小體與溶酶體合并成為次級溶酶體。二氧化硅對巨噬細(xì)胞有明顯毒性作用，石英表面的羥基與溶酶體膜的磷脂或蛋白形成氫鍵，導(dǎo)致吞噬細(xì)胞溶酶體崩解，最后細(xì)胞膜本身也被破壞，矽塵釋出，后又被其他巨噬細(xì)胞吞噬，如此反復(fù)進(jìn)行。受損或已破壞的巨噬細(xì)胞釋放“致纖維化因子”，并激活成纖維細(xì)胞，導(dǎo)致膠原纖維增生。巨噬細(xì)胞崩解時釋放抗原（二氧化硅，刺激免疫活性細(xì)胞，產(chǎn)生抗體，抗原抗體反應(yīng)產(chǎn)生復(fù)合物和補(bǔ)體一起，形成玻璃樣物質(zhì)沉積在膠原纖維上，使新形成的結(jié)締組織呈透明樣外觀。在矽結(jié)節(jié)的發(fā)展過程中，其周圍有較多的漿細(xì)胞。
[病理]
矽結(jié)節(jié)是矽肺的特征性病灶，塵細(xì)胞的聚集是矽結(jié)節(jié)形成的基礎(chǔ)。當(dāng)塵細(xì)胞集團(tuán)形成后，其周圍有成纖維細(xì)胞增生和網(wǎng)狀纖維的出現(xiàn)。后者增粗和變性而成為膠原纖維，最后形成膠原結(jié)節(jié)，其中央出現(xiàn)玻璃樣變。鏡檢矽結(jié)節(jié)位于支氣管和血管周圍，直徑為0.3-1.5mm。典型的矽結(jié)節(jié)呈同心圓排列的玻璃樣變的膠原纖維。膠原纖維之間可有矽塵顆粒，矽塵可隨組織液流向他處引起新的矽結(jié)節(jié)。所以脫離粉塵作業(yè)后，矽肺仍可繼續(xù)發(fā)展。多個結(jié)節(jié)聚集成大結(jié)節(jié)，很多大結(jié)節(jié)融合成大的玻璃樣團(tuán)塊。
矽塵進(jìn)入肺泡后，被巨噬細(xì)胞吞噬。塵細(xì)胞可進(jìn)入淋巴系統(tǒng)，到達(dá)肺門淋巴結(jié)。由於塵細(xì)胞不斷堆積，造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滯和逆流至胸膜下淋巴管。從而使肺泡間隔和血管、支氣管周圍塵細(xì)胞聚集，發(fā)生結(jié)節(jié)性纖維化。纖維團(tuán)塊的擠壓或收縮，使肺間質(zhì)扭曲，變形、細(xì)小支氣管和毛細(xì)血管管腔狹窄而影響通氣和血流。
塵細(xì)胞聚集在肺門淋巴結(jié)，造成纖維組織增生，形成矽結(jié)節(jié)，出現(xiàn)肺門淋巴結(jié)腫大、硬化，可在淋巴結(jié)內(nèi)或其周圍出現(xiàn)鈣鹽沉著，在X線胸片上出現(xiàn)肺門淋巴結(jié)“蛋殼樣鈣化”。醫(yī)學(xué)全.在線.網(wǎng).站.提供
胸膜上也可形成矽結(jié)節(jié)，膠原纖維大量增生并發(fā)生透明樣變。胸膜纖維化引起胸膜增厚、粘連。
[臨床表現(xiàn)]
一般在早期可無癥狀或癥狀不明顯，隨著病變發(fā)展，癥狀增多。由於矽塵吸入刺激呼吸道引起反射性咳嗽，但咳嗽的程度和痰量的多少與呼吸道感染密切相關(guān)，而與矽肺病變程度并不一致。少數(shù)患者可有痰血。若有反復(fù)大咯血，應(yīng)考慮合并肺結(jié)核或支氣管擴(kuò)張。早期常感前胸中上部與呼吸體位及勞動無關(guān)的針刺樣疼痛，常在氣候多變時發(fā)生。胸悶和氣急的程度與病變范圍及性質(zhì)有關(guān)。病變廣泛且進(jìn)展快，則氣急明顯，并進(jìn)行性加重�；颊呱锌捎蓄^昏、乏力、失眠、心悸、胃納不佳等癥狀。
早期矽肺可無異常體征。三期矽肺由於大塊纖維化使肺組織收縮，導(dǎo)致氣管移位和叩診濁音。若并發(fā)慢支、肺氣腫和肺心病，可有相應(yīng)體征。
[呼吸功能檢查]
因肺組織代償能力強(qiáng)，早期患者肺功能損害不明顯。隨著肺纖維化增多，肺彈性減退，可出現(xiàn)限制性通氣改變，如肺活量、肺總量和殘氣均降低，而用力肺活量和最大通氣量尚屬正常。若伴阻塞性通氣時，肺活量、用力肺活量和最大通氣量均減少，而殘氣量及其占肺總量百分比增加，彌散功能障礙，嚴(yán)重時可有低氧血癥和（或)二氧化碳潴留。呼吸功能測定在診斷上意義不大，主要是作為勞動能力鑒定的依據(jù)。
