外周空氣與循環(huán)血液間的氣體交換障礙，可發(fā)生在肺內(nèi)氣體交換或氣體進出肺的過程中。
肺內(nèi)氣體交換，氧氣被輸送至動脈血(氧合)，而CO2從中清除。肺內(nèi)氣體交換障礙通常導(dǎo)致低氧血癥，因為CO2的彌散能力遠(yuǎn)大于O2，并且局部低通氣(肺泡通氣不足)導(dǎo)致的CO2清除力降低能通過增加正常肺單位的通氣而代償。肺的氣體進出不足(全部或總體通氣不足)時，雖然可發(fā)生低氧血癥，但主要造成高碳酸血癥。許多病理改變可導(dǎo)致以上兩種功能的同時衰竭，但選擇一種或另一種或偏重某一種的功能障礙更常見。
低氧血癥
下列機制可單獨或共同引起動脈低氧血癥：
吸入氧分壓(PiO2)降低常發(fā)生在高處(大氣壓降低所致)，有毒氣體吸入，和著火而致氧消耗。
通氣不足導(dǎo)致肺泡氣氧分壓(PAO2)和動脈血氧分壓(PaO2)降低。在通氣不足或呼吸暫停初期，因為人體內(nèi)O2儲量少而CO2儲量大得多，所以PaO2下降比PaCO2的升高險峻得多。然而，當(dāng)PaCO2和PACO2上升(完全呼吸暫停病人PaCO2以3～6mmHg/min的速度上升)，PAO2一定下降，因為PAO2的穩(wěn)態(tài)濃度和由肺泡氣公式PAO2＝PiO2-PaCO2/R預(yù)測的PaCO2間關(guān)系恒定。R是呼吸交換率(穩(wěn)態(tài)下，CO2產(chǎn)生和O2耗量之間的比值)。當(dāng)肺內(nèi)氣體交換正常，PAO2/PaO2梯度保持不變，則PaO2下降接近PAO2的下降程度。
彌散障礙是由于氣體和血液間物理性分隔(如彌漫性肺間質(zhì)病)或由于紅細(xì)胞通過毛細(xì)血管的轉(zhuǎn)運時間縮短(如肺氣腫形成毛細(xì)血管床的大量缺失)所致。
局部通氣/血流(V/Q)失調(diào)幾乎總是造成臨床重要的低氧血癥。通氣較灌流差的肺單位引起的氧飽和度降低，這個作用部分受混合靜脈血的氧含量影響，混合靜脈血氧含量下降進一步加劇了低氧血癥。最常見的原因是引起多個肺單位通氣不良的疾病(如氣道阻塞，肺不張，肺實變，心源性或非心源性水腫)。通氣減少對低氧血癥影響的程度取決于低氧肺血管收縮反應(yīng)的強弱，它可使血從通氣不足肺區(qū)分流。因為在通氣良好的肺單位中毛細(xì)血管血已被氧飽和，過度通氣增加PAO2不能完全補償V/Q失調(diào)。然而，當(dāng)V/Q失衡通氣不足或彌散障礙時，補充氧可顯著改善低氧血癥，因為即使在通氣很差的肺單位中PAO2仍上升到足以使血紅蛋白完全飽和的程度。當(dāng)患者呼吸純氧時，只在有灌注而完全無通氣的肺泡區(qū)(分流區(qū))才會產(chǎn)生低氧血癥。
分流(全身靜脈血通過直接旁路進入動脈循環(huán))可發(fā)生在心內(nèi)，如發(fā)紺型右向左分流的先天性心臟病，也可由于肺內(nèi)異常血流通道所致(如肺動靜脈瘺)。最主要原因是可以產(chǎn)生局部V/Q失衡。局部通氣將近或完全缺失的肺部疾病。
異常低飽和的靜脈血與動脈血摻雜使得肺部疾病和肺內(nèi)氣體交換障礙患者的PAO2下降。氧消耗和氧輸送間的不平衡直接影響混合靜脈血氧飽和度(SvO2)。因此，即使在肺病理變化沒有改變時，當(dāng)心搏量的增加仍不能代償?shù)呢氀�，以及心搏量不能滿足代謝需要，均能使SvO2和PaO2下降。
高碳酸血癥
造成或引起高碳酸血癥的主要機制是呼吸驅(qū)動不足，呼吸泵缺陷，工作負(fù)荷過高導(dǎo)致呼吸肌疲勞加劇，以及重度V/Q失衡的肺因有疾病，后兩種機制常同時存在。
雖然吸入氣CO2分壓升高(如靠近室內(nèi)火爐或有意吸入CO2 )有時可致高碳酸血癥，但高碳酸血癥幾乎通常說明有通氣不足或衰竭。
根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)公式：
PaCO2＝kXVCO2/VA
(k＝常數(shù))，PaCO2與CO2產(chǎn)生量(VCO2)成正比，與肺泡通氣量(VA)成反比。發(fā)熱，驚厥，激惹或其他原因?qū)е碌腣CO2升高，通�？捎蒝A的急劇上升而補償。只有在VA 增加很少時，才會產(chǎn)生高碳酸血癥。
通氣不足是高碳酸血癥的最常見原因。除了PaCO2上升外，呼吸性酸中毒的存在與組織，腎臟緩沖程度相關(guān)。
每分鐘通氣量(VE)下降，通常稱總體通氣不足，或每分鐘死腔通氣量上升，都可導(dǎo)致VA減少(VE等于每次呼吸時呼出氣容量［潮氣量］X每分鐘呼吸頻率)。
VA＝VE-VD
藥物過量引起腦干呼吸中樞抑制是總體通氣不足的一個原因。
死腔(VD)，或無效通氣，發(fā)生在通氣良好但低灌流區(qū)或相反的是灌流良好但通氣含高濃度CO2的肺泡區(qū)。這些區(qū)域的CO2清除少于其正常應(yīng)清除量。潮氣量中，不參與CO2交換的部分(VD/VT)，稱為生理死腔量部分，可通過下列加以計算：
VD/VT＝(PaCO2-PECO2)/PaCO2
(PECO2＝混和呼出氣中CO2濃度)。另一公式表明了死腔量增加導(dǎo)致高碳酸血癥的關(guān)系，假定VCO2，VE和VT保持恒定。
PaCO2＝kXVCO2/VE(1-VD/VT)
病因?qū)W
呼吸衰竭(導(dǎo)致低氧血癥和/或高碳酸血癥)可由以下疾病所致：氣道阻塞；肺實質(zhì)功能障礙而非氣道所致；通氣泵衰竭。
有效通氣中，呼吸肌協(xié)調(diào)作用于完整的胸廓而產(chǎn)生胸內(nèi)負(fù)壓。通氣泵衰竭可因原發(fā)性呼吸中樞障礙，通氣相關(guān)的神經(jīng)肌肉系統(tǒng)功能障礙，胸壁結(jié)構(gòu)異常妨礙呼吸肌力有效傳遞所致。氣道和肺實質(zhì)在解剖上可正常。例如，一些可改變胸廓結(jié)構(gòu)的疾病(如連枷胸，脊柱后側(cè)凸)，可引起肌肉收縮與胸膜腔壓力產(chǎn)生間協(xié)同作用下降。在橫膈吸氣肌群與胸廓不同步收縮(如膈肌麻痹，四肢癱瘓或急性腦卒中)時，也可發(fā)生通氣不足。
在許多情況下，泵功能障礙主要原因是肌力下降。肌纖維的耐力由營養(yǎng)供給和需求間的平衡所決定。因而，在低血壓或低氧血癥時，呼吸肌營養(yǎng)不足，則功能無效，產(chǎn)生疲勞。
急性過度充氣可顯著降低通氣泵的有效性，甚至在單個肌纖維強度仍保持正常情況下。這不僅是因為吸氣肌已處于縮短狀態(tài)，能產(chǎn)生的力減少，而且由于在高肺容量時呼氣末肺泡殘存的彈性張力和肺結(jié)締組織順應(yīng)性降低，肌肉需做的功增加。此外，幾何形狀的改變(如橫膈變平，胸廓增大)使用力收縮時產(chǎn)生的胸膜腔壓力改變受限。在正壓通氣時，急性肺過度充氣與肺泡和中央氣道的呼氣末正壓差有關(guān)(內(nèi)源性PEEP)。
癥狀和體征
由于呼吸衰竭的臨床癥狀和體征在診斷上無特異性，而且甚至當(dāng)存在嚴(yán)重低氧血癥，高碳酸血癥和酸血癥時，癥狀體征可能十分輕微。通氣疲勞的主要癥狀為強力動用輔助呼吸肌，呼吸急促，心動過速，潮氣量下降，不規(guī)則或喘息樣呼吸和矛盾腹式運動。
急性低氧血癥可造成許多癥狀，包括心律不齊和昏迷。典型的是發(fā)生神志的改變，意識模糊常見。有足夠心血管貯備的患者對慢性PaO2 下降耐受性較好。然而，肺泡低氧(PAO2＜60mmHg)可引起肺小動脈血管收縮及肺血管阻力上升，經(jīng)過數(shù)周或數(shù)月后可導(dǎo)致肺動脈高壓，右心室肥大(肺心病)，最終發(fā)生右心室衰竭。
高碳酸血癥可造成酸血癥。PaCO2的突然升高的出現(xiàn)明顯快于細(xì)胞外堿基的代償性升高。大腦pH急性下降，使呼吸驅(qū)動增加，而以后隨著中樞神經(jīng)系統(tǒng)的緩沖能力增強最終將減輕大腦pH值下降的作用，減少呼吸驅(qū)動。
患者對急性高碳酸血癥的耐受性遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于慢性高碳酸血癥。急性高碳酸血癥可造成感覺中樞的變化，輕者為輕微的人格改變和頭痛，重者可發(fā)生明顯的精神錯亂和麻醉。高碳酸血癥可使腦血管擴張并使腦脊液壓力上升，這在急性腦部損傷中是一重要問題。急性CO2潴留導(dǎo)致酸血癥，當(dāng)嚴(yán)重酸血癥(pH＜7.3)時，可導(dǎo)致肺小動脈血管收縮。體循環(huán)血管擴張，心肌收縮力下降，高鉀血癥，低血壓以及心臟應(yīng)激性增加，使得有發(fā)生危及生命的心律不齊的可能。
診斷
血氣測定(PaO2，PaCO2和pH)是診斷和判斷呼吸衰竭嚴(yán)重程度的主要手段(參見第64節(jié))。在許多情況下，必須經(jīng)常重復(fù)測定以判斷其惡化或改善程度。
評估神經(jīng)肌肉功能可通過觀察通氣類型和測定肺活量，潮氣量，呼吸頻率和最大吸氣壓。呼吸頻率與潮氣量的比值特別有助于判斷，＞100次呼吸/min/L表明嚴(yán)重肌衰弱或疲勞。實際應(yīng)用最多的評定通氣驅(qū)動力強度的方法為觀察病人呼吸窘迫體征(呼吸頻率＞30/min，輔助呼吸肌強力使用，矛盾的腹式運動)以及PaCO2和呼出氣分鐘通氣量需要間的關(guān)系。例如，如果PaCO2高(＞45mmHg)，VE和呼吸頻率不增或低時，呼吸驅(qū)動可能受抑制或動力機制受損；但如存在激惹或呼吸窘迫，則對后者表現(xiàn)即會有爭議。
如果呼吸衰竭的病因不明顯，某些床邊測定方法有助于明確其致病機制。呼吸功負(fù)荷可通過呼吸肌活力在VE中反映；也可在被動機械通氣時通過平均吸氣壓，平臺壓和最大吸氣壓這些呼吸功負(fù)荷指標(biāo)反映。死腔量(VD/VT)計算和CO2產(chǎn)生量測定也有助于明確通氣需求的相關(guān)因素。急性呼吸衰竭時，胸廓擴張阻抗很難精確評定，除了在機械通氣時，可通過胸部動力學(xué)(如氣道阻力和呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性)的單純測定得到最佳評估。
治療
主要的治療目的是為了維持足夠的O2輸送，減輕過度的呼吸做功負(fù)荷，建立離子和pH平衡，并防止O2中毒，氣壓傷，感染或其他原發(fā)性并發(fā)癥造成更多的傷害。肺不張，液體過多，支氣管痙攣，氣道分泌物增多以及感染均有特殊治療措施，但對其他問題如成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)，呼吸肌疲勞以及肺和胸壁結(jié)構(gòu)異常主要為支持療法。
氧療 當(dāng)真正分流不是低氧血癥產(chǎn)生的主要原因時，增加吸入氧濃度(FiO2)可增加PaO2。在通常情況下，其目的是至少增加血紅蛋白氧飽和度到85%～90%，而不產(chǎn)生氧中毒。許多有慢性低氧血癥者能耐受PaO2＜55mmHg；然而，無論通氣衰竭的原因如何，希望PaO2在60～80mmHg之間，以使組織獲得足夠的氧供，緩解低氧血癥引起的肺動脈高壓。由于氧血紅蛋白解離曲線的S狀特點，PaO2＞80mmHg不會再顯著增加血氧含量。應(yīng)選擇能產(chǎn)生合適PaO2的最低PiO2。對于V/Q失衡和彌散障礙引起的肺功能不全(如阻塞性肺病)，F(xiàn)iO2濃度＜40%即可滿足要求，大多數(shù)患者在25%～35%已能達到適當(dāng)?shù)难鹾�。氧毒性與濃度和時間相關(guān)。FiO2濃度＞60%的持續(xù)高濃度氧吸入將導(dǎo)致炎性改變，肺泡浸潤，最終導(dǎo)致肺纖維化。FiO2＞60%應(yīng)避免，除非為了患者的生存需要外。吸入氧濃度＜60%可較長時期耐受而不產(chǎn)生臨床明顯的氧中毒。
FiO2＜40%可通過鼻導(dǎo)管或面罩來達到。面罩吸氧時，O2流量取決于所希望達到的FiO2以及面罩的設(shè)置。鼻導(dǎo)管吸氧時，2～4L/min的氧流量通�？缮逷aO2至治療水平。然而，輸送給病人的FiO2僅能估計。這種估計需要了解病人呼吸室內(nèi)空氣時的每分鐘通氣量(VE)以及吸氣和呼氣的時間。如果通氣的兩個時相相等時，僅氧氣瓶中，100%的氧流進入患者。因此，通過鼻導(dǎo)管，當(dāng)每分鐘通氣量為10L/min，100%O2的流量為4L/min時，輸送給患者的FiO2估計為(2X100%)+(8X21%)/10L＝37%O2。如果每分鐘通氣量上升，氧流量不變，F(xiàn)iO2降低。由于這些估算中的一些不確定因素(如氧與室內(nèi)空氣摻雜，張口呼吸，呼吸速率不定)，因而必須規(guī)律地通過無創(chuàng)性脈氧儀測定PaO2或動脈O2飽和度。醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com
在處理CO2潴留時，呼吸抑制的常見原因為過量的O2吸入。慢性高碳酸血癥患者，呼吸中樞對PaCO2的改變不敏感，主要對低氧刺激作出反應(yīng)。如果PaO2過度升高，低氧通氣驅(qū)動消失，CO2進一步潴留，可使呼吸性酸中毒加劇。謹(jǐn)慎給氧可防止這種并發(fā)癥；在早期，最有效的發(fā)現(xiàn)方法是通過動脈血氣分析。如在自主呼吸時給予高濃度，導(dǎo)致PaCO2持續(xù)升高和酸血癥時，機械輔助通氣就成為必要(見下文)。
正壓的應(yīng)用 持續(xù)氣道正壓(CPAP)，雙水平氣道正壓(BiPAP)，呼氣末正壓(PEEP)，以及可增加平均肺泡壓的特殊技術(shù)(如反比通氣---見下文)，通�？墒挂殃P(guān)閉的肺泡單位再次開放，降低右到左分流并減少對氧療的需求。
CPAP，是一種不使用呼吸機的方法，使用面罩，可使肺容量恢復(fù)并能改善PaO2/FiO2比值，對于中等度通氣需求的患者以及急性肺不張或肺水腫的患者最有幫助。BiPAP可雙水平改變氣道壓力，可達到通氣輔助和呼氣末高肺容量的療效。
幾乎所有插管，機械通氣的呼吸衰竭患者，均可從低水平PEEP(3～5cmH2O)中得到好處。它可幫助補償由于仰臥體位和經(jīng)喉插管造成的容量下降。最佳使用的PEEP和潮氣量呈函數(shù)關(guān)系，高水平的PEEP通常要求小潮氣量(＜7ml/kg)。在可耐受的FiO2下，PEEP需要＞15cmH2O以達到有效的動脈血氧合。如果呼氣肌劇烈收縮導(dǎo)致肺容量低于松弛呼吸末位(平衡位)時，PEEP恢復(fù)肺容量的效應(yīng)和改善PaO2的能力，即被取消。當(dāng)此種呼吸類型明顯時，使用鎮(zhèn)靜劑或肌松劑有幫助。當(dāng)明顯是單側(cè)肺浸潤時，給雙肺以同一水平的PEEP可能無效，因為在此種情況下，PEEP的作用會將血液從健康肺臟轉(zhuǎn)移至病變肺。分側(cè)肺通氣將調(diào)節(jié)每側(cè)肺的充氣類型，F(xiàn)iO2和PEEP。
特殊措施 一些措施可代償受損的氧交換。雖然紅細(xì)胞濃度太高，血液粘稠度增加會使氧輸送受損，但適當(dāng)血紅蛋白濃度可改善攜氧能力。盡管仍有爭議，對大多數(shù)嚴(yán)重缺氧患者，最適宜的血紅蛋白濃度范圍為10～12g/dl。糾正急性堿血癥可以改善血紅蛋白性能。
減少組織需氧量可與增加O2輸送同樣重要。發(fā)熱，激動，飲食過量，劇烈呼吸運動，顫抖，敗血癥，燒傷，組織損傷，抽搐和其他臨床常見情況均可增加氧耗量，必須采取強有力的步驟去除這些因素。對持續(xù)躁動或與呼吸機抵抗的患者，給予鎮(zhèn)靜劑或藥物性麻痹以降低氧耗量。然而必須避免長期麻痹，因為可抑制咳嗽機制，產(chǎn)生單調(diào)呼吸類型，使分泌物潴留在低垂部分，并可加重肌肉衰弱和萎縮。
應(yīng)用合理液體補給，心肌收縮劑以維持心輸出量，在低氧血癥治療中至關(guān)重要。因為在許多肺疾病狀態(tài)下，血管外液體易于積聚，因此應(yīng)謹(jǐn)慎補充液體量，但應(yīng)維持平衡，因嚴(yán)格限制補液量，雖然可減少肺水，并改善氧交換能力，但也可減少胃，腎臟和其他重要器官的灌流量。
無論心源性或非心源性循環(huán)衰竭，給予動力支持有助于糾正低的PaO2水平；方法包括液體量控制，加壓藥，心肌收縮劑和減少O2消耗。對于肺水腫患者，利尿劑和其他方法可促進血管外肺水流動，由此增加肺順應(yīng)性，減輕心源性哮喘，并降低呼吸肌的工作負(fù)荷。解除心臟缺血，降低左心室后負(fù)荷，或使用鈣離子通道阻滯劑可減輕舒張期心功能障礙患者的肺血管充血和低氧血癥。
皮質(zhì)類固醇激素不應(yīng)常規(guī)使用以治療彌漫性肺實質(zhì)疾病，肺水腫或ARDS(參見第67節(jié))；在呼吸衰竭早期，激素的分解代謝和蛋白質(zhì)消耗的增加以及感染機會的增多遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于其治療的潛在益處。不過，某些特定患者(如已證實的血管炎，脂肪栓塞，急性嗜酸細(xì)胞性肺炎或過敏反應(yīng)導(dǎo)致低氧血癥患者)可能從中受益。在ARDS的后期纖維增生階段，使用激素較有幫助。激素也對急性哮喘或COPD急性加重期患者有效。
改變體位可能有益。根據(jù)不同的胸腔順應(yīng)性，仰臥位到直立位的變化增加的肺容量相當(dāng)于5～12cmH2O的PEEP。只要環(huán)境允許，臥床患者應(yīng)經(jīng)常翻身(特別在昏迷或癱瘓時)。交替?zhèn)扰P位可使肺的各個區(qū)域得到最大舒展，并促進分泌物引流。當(dāng)一側(cè)肺臟病變時，將正常肺處于低垂部位時將明顯改善氧合。然而，必須注意保證病變肺臟的分泌物不會被吸入另側(cè)的氣道中。此外，一些ARDS患者在改變體位時，可產(chǎn)生明顯的O2飽和度下降(原因無法解釋)。俯臥位通常是ARDS早期的有效體位。雖然仍不能完全解釋這種現(xiàn)象，背側(cè)肺泡區(qū)域的擴展引致靜息肺容量的重新分布可能是主要原因。
清除上，下呼吸道的分泌物對治療至關(guān)重要。靜脈補液有助于分泌物的液化。偶爾，盡管已適當(dāng)補充液體和吸入氣濕化，分泌物仍十分粘稠，可使用粘液溶解劑(如碘化鉀制劑和乙酰半胱氨酸等)。抗生素和激素對部分病人能幫助減少分泌量。
如果患者自身咳嗽努力無效，胸部物理治療技術(shù)(體位，胸部叩擊)可能有用。經(jīng)這些措施后，滯留的分泌物需吸引移去。下呼吸道產(chǎn)生的分泌物可通過鼻導(dǎo)管經(jīng)聲帶吸引。如果此方法不成功或分泌物太多，就需要建立人工氣道。短期可使用經(jīng)鼻或經(jīng)口插管；如需長期吸引，氣管切開可能是必要的(參見第65節(jié))。
所有進入氣管的氣體必須充分濕化，以保證降低分泌物的粘稠性。加熱濕化器可使吸入氣流高度濕化；另外，一次性濕化器(人工鼻)可置于通氣環(huán)路中回收呼出氣水分并使其返回吸入氣中。
如果支氣管痙攣和水腫是致病因素，則可用支氣管擴張劑，霧化給予β-腎上腺素能或抗膽堿藥物，和靜脈給予或口服茶堿類制劑或皮質(zhì)激素，可降低氣道阻力和改善氣體交換(參見第68節(jié)哮喘)。霧化器可通過連接在呼吸機上或通過壓力氣源驅(qū)動進行霧化吸入。定量吸入器不管有無呼吸機皆可使用。
抗生素用來控制感染。
減少并發(fā)癥的措施 急性肺損傷患者中，氣道正壓，氧和血管加壓劑和血管擴張劑均有潛在危險性。因此，必須經(jīng)常對PEEP的需要，呼吸機支持水平和FiO2 的水平重新評定�；颊咴诟械绞孢m的情況下，適當(dāng)運用自身的呼吸能力，如通過間歇指令呼吸，可降低胸內(nèi)平均壓。
大多數(shù)情況下，進行機械通氣的半昏迷，躁動，神經(jīng)錯亂或定向障礙患者應(yīng)限制活動以及使用鎮(zhèn)靜劑，因為呼吸機突然斷開和導(dǎo)管拔出可很快產(chǎn)生致命的心率過緩，缺氧，窒息和胃內(nèi)容物吸入。在肺水腫患者中，即使停止PEEP極短時間(如吸引或換管)，都可因肺容量降低及水腫液進入氣道造成難以糾正的氧飽和度下降。癱瘓病人必須特別護理，因為他們的通氣完全依賴于機器。由于氣體吞咽以及腸梗阻經(jīng)常發(fā)生，大多數(shù)新近插管的患者應(yīng)胃腸減壓。醫(yī)生應(yīng)隨時準(zhǔn)備處理張力性囊腫或氣胸。
機械通氣
當(dāng)前臨床實踐中，正壓通氣(PPV)是急性呼吸衰竭呼吸支持的唯一形式。在胸廓應(yīng)用負(fù)壓的呼吸機(箱，胸甲，卷毯)需要對真空室有一個堅硬的結(jié)構(gòu)支持，這就大大妨礙了加強護理。
插管和機械通氣的標(biāo)準(zhǔn)包括進行性酸血癥，低氧血癥和循環(huán)功能障礙。當(dāng)開始準(zhǔn)備機械通氣時，醫(yī)生必須首先選擇通氣模式(機械支持周期的類型和頻率)，吸入氧濃度FiO2 ，機器對患者吸氣用力的敏感度和呼氣末正壓呼吸的應(yīng)用水平。機械周期可以是定壓或是定速以及容量切換，流量切換，時間切換或是壓力切換。
壓力-切換呼吸機設(shè)計簡單，價格低廉。但由于每呼吸周期中輸出的潮氣量取決于吸氣相時間和胸部的阻抗(阻力，順應(yīng)性)，這類呼吸機不能可靠地給予特定的潮氣量或每分鐘通氣量。它們的應(yīng)用僅限于治療需使用支氣管擴張劑吸入或需大潮氣量糾正肺不張時的非插管患者。
容積切換通氣長期以來是各種形式的急性呼吸衰竭患者通氣支持的標(biāo)準(zhǔn)類型。所有現(xiàn)代呼吸機都可提供此種通氣和一些其他模式，它們的通氣波形，周期，提供支持的比率以及終止機械輔助周期的方法可有變化。對許多中度呼吸衰竭患者，如能耐受加壓鼻罩或口面罩時，可在無氣管插管下行通氣治療。
完全性通氣支持模式設(shè)計用于完全承擔(dān)呼吸做功，在特定的頻率下提供適當(dāng)?shù)某睔饬�。定速容量切換，呼吸是標(biāo)準(zhǔn)方式。醫(yī)生選擇所需的潮氣量，吸氣流速波形(如恒速的或減速的)和最大流速。一旦選定這些參數(shù)時，最大氣道切換壓應(yīng)根據(jù)充氣阻抗和呼氣末肺泡壓而變動。當(dāng)采用定壓時間切換類型時(壓力控制通氣)，選擇壓力和吸氣時間，潮氣量則隨吸氣阻抗而變。每一周期的類型可在固定不變的頻率(控制通氣)或根據(jù)患者的觸發(fā)努力(輔助/控制通氣)條件下，進行安置。如果患者不能觸發(fā)機器時，則需確定一基本頻率。
部分通氣支持用于病人能舒適地提供一部分呼吸做功負(fù)荷，如在呼吸機撤離過程中(脫機)。對每次自主呼吸，可提供壓力支持輔助，這是一種流量-切換技術(shù)，它可在每次呼吸時使氣道快速達到固定的壓力水平。根據(jù)選擇的壓力可提供高或低水平的輔助。在新型設(shè)備中，可調(diào)整壓力波的形狀和流量切換標(biāo)準(zhǔn)。壓力支持可幫助克服氣管插管阻力，在呼吸衰竭時該阻力可令人驚奇地升高。當(dāng)給予適當(dāng)水平的壓力時，壓力支持比較舒適，患者部分控制流量形式和呼吸周期的切換時間。同步間歇指令呼吸應(yīng)用定流容量切換呼吸方式或定壓時間切換呼吸方式，由醫(yī)生決定頻率，提供機器支持。支持水平通過調(diào)整機器輔助周期的數(shù)量決定，而不是通過調(diào)節(jié)切換特性決定。在呼吸機撤離時，此種通氣模式常聯(lián)合壓力支持達到優(yōu)化患者的舒適程度。
其他形式的機械通氣很少應(yīng)用。高頻通氣(噴射或振蕩)是一種替補的技術(shù)，其每周期的氣脈沖量非常小，非�？�，用很小的潮氣量就可達到氣體交換。這種技術(shù)主要在成人呼吸衰竭患者的支持治療中應(yīng)用，部分是因為達到適當(dāng)?shù)臍怏w交換，在很大程度上是經(jīng)驗式的，需要術(shù)者的相當(dāng)技巧。反比通氣使吸氣相延長，占整個呼吸周期50%或更多，由此提高平均肺泡區(qū)，降低吸氣末流量。反比通氣常同時應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑和麻醉劑作為氧合衰竭的支持治療。一些最新模式可調(diào)節(jié)部分通氣支持的水平，以在最低壓力需求下達到滿意的潮氣量和/或每分鐘通氣量的標(biāo)準(zhǔn)。PEEP(見上文)可附加在提供高頻或反比通氣的系統(tǒng)上，也可加在所有常用通氣模式上。
機械通氣的并發(fā)癥 任何機械呼吸機，特別是進入肺內(nèi)的驅(qū)動壓高時，都可使靜脈回流減少，心排量下降和全身血壓降低。當(dāng)吸氣壓高，血容量低，藥物所致的血管運動控制不當(dāng)，外周神經(jīng)病變或肌無力時均易產(chǎn)生上述現(xiàn)象。
氣壓傷，切換壓高引起的肺損害，可形成組織破裂(如縱隔氣腫，氣胸，皮下氣腫，全身氣體栓塞)，肺實質(zhì)損傷(支氣管肺結(jié)核異常)，或肺水腫。當(dāng)擴張肺泡的壓力過大(＞35cmH2O)，或潮氣量過大(＞12ml/kg)PEEP不足以防止不穩(wěn)定肺單位塌陷時，均易發(fā)生以上變化。
