急診醫(yī)學(xué):第20章　急診心律失常的診治

心律失常的機(jī)制是心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)自律性及（或)傳導(dǎo)性異常。它不僅見于器質(zhì)性心臟病也見于正常心臟。身體其他臟器疾病、藥物中毒、電解質(zhì)紊亂、外科手術(shù)、麻醉等都能有心律失常發(fā)生。在急診遇到心律失常時，一方面要做出正確診斷，決定恰當(dāng)?shù)闹委煷胧�，同時還應(yīng)考慮誘發(fā)原因及病因，以便較徹底地防止其發(fā)作。

第一節(jié)　心律失常的血液動力學(xué)后果

心臟功能是泵血以維持身體各器官和組織進(jìn)行正常的新陳代謝。泵血功能受到三個主要因素的影響。①心室舒張末期容積，按Frank-Starling機(jī)制，心室肌收縮力決定于收縮前（舒張末期)肌纖維長度；②心肌的收縮能力的內(nèi)在狀況；③心房和心室收縮順序的協(xié)調(diào)性。心律失常通過影響以上幾方面的機(jī)制，使心肌供血和心臟泵血功能障礙時，就需急診處理。

一、心率的變化

正常心臟可以承受范圍廣泛的心率變化，慢自40次/min，快到170次/min。在此范圍內(nèi)，心臟仍能保持一定的排出量。但是已有器質(zhì)性心臟病情況就與正常不同。心動過速使舒張期縮短，心肌耗氧量增加。當(dāng)心率只是略有增快，心室緩慢充盈期縮短，心搏出量稍下降。隨著心室率進(jìn)一步加快，心室快速充盈期也縮短，心搏出量更為降低。心率極快時，心搏出量過于減少，即使加快心率也不足以代償明顯降低的心排血量。舒張期縮短，除了心室充盈受損，也影響了冠狀動脈的灌注。某些心臟病，如二尖瓣狹窄，原來就依賴于延長舒張期以提高心室充盈容積，此時可能出現(xiàn)失代償?shù)默F(xiàn)象。又如冠心病人心率快速，心肌耗氧量增加，但冠脈灌注反而降低，就使缺血進(jìn)一步惡化而出現(xiàn)心絞痛。心動過緩時每搏量增多但是相對固定，不能有效地適應(yīng)活動和代謝的需要。同時長期多量搏出久而久之心臟擴(kuò)大。若原有器質(zhì)性心臟病則可導(dǎo)致心力衰竭。

二、心房的功能

心房是靜脈系統(tǒng)與心室之間的通道。實(shí)驗(yàn)和臨床研究證實(shí)心房尚有兩項(xiàng)重要的功能：①心房在心室舒張后期主動收縮擠血入心室；②促使房室瓣在心室收縮之前已先關(guān)閉。心房主動收縮，可以排入心室的血量占心排血量的10%～30%，甚至達(dá)40%。心房和心室的激動順序是很重要的。P-R間期0.10～0.20最多(0.30)s時心搏出量最大，低于或超過此范圍，心搏出量、動脈血壓和心室作功效率都會降低。心心纖顫、完全性房室傳導(dǎo)阻滯、室性心動過速時，心房收縮功能和房室協(xié)調(diào)關(guān)系都受到影響，使已有降低的心排血量更為減少，出現(xiàn)不同程度的心臟失代償?shù)陌Y狀。在完全性房室阻滯中孤立的心室收縮前沒有心房收縮促使房室瓣緊閉，可能發(fā)生瓣膜反流，這也是心排血量減少的因素之一。

三、心肌的狀況

慢性器質(zhì)性心臟病的心肌多有病變。心律失常的不良血液動力學(xué)變化加重心肌損傷，反過來又使血液動力學(xué)惡化。心肌受損又可能產(chǎn)生更為復(fù)雜的心律失常。

第二節(jié)　急診診斷心律失常的原則

絕大多數(shù)的心律失常通過病史詢問，體格檢查，及心電圖檢查，可以做出正確的診斷。

一、病史

應(yīng)注意了解發(fā)作初始的情況，誘因，有無心臟病史，用藥經(jīng)過等。若是反復(fù)發(fā)作的心律失常，則應(yīng)了解每次發(fā)作的癥狀，持續(xù)的時間，終止發(fā)作的規(guī)律，接受過何種治療措施，效果如何。特別要注意有無易患因素，如電解質(zhì)紊亂（低血鉀)，洋地黃制劑，排鉀利尿劑的反應(yīng)，及有無產(chǎn)生過副作用的藥物。

二、體格檢查

首先要注意患者的循環(huán)狀態(tài)，血壓、神志、膚色、臉色及尿量等。若是患者來時處于神志喪失和無脈狀況，可以先給以前胸重?fù)粢蝗�，然后�?a class="channel_keylink" href="http://m.bhskgw.cn/tcm/2009/20090113021841_76186.shtml" target="_blank">盲目”除顫，不需先做系列的心電圖或其他常規(guī)檢查。

系統(tǒng)的體格檢查時注意左、右心功能狀況，有無心力衰竭的體征，以及其他合并癥（如栓塞現(xiàn)象)。

三、心電圖

是確定心律失常性質(zhì)的關(guān)鍵。為了使臨床工作人員能夠從長條心律記錄中盡快地獲得正確診斷，宜按步驟有條不紊地進(jìn)行分析。這些步驟是①有無心房活動？是否為P波？是否規(guī)則？是否為f或F波？②心室活動的QRS波群形態(tài)如何？時間正常還是增寬（>0.12s)？規(guī)則與否？③P波與QRS波群之間的關(guān)系如何？④有無其他需要解釋的早搏或間歇？

四、心房活動

正常竇性心律的P波在標(biāo)準(zhǔn)肢體導(dǎo)聯(lián)和右胸前導(dǎo)聯(lián)中比較清晰易見。加做右胸V₃R，V₄R導(dǎo)聯(lián)，或是右胸雙極導(dǎo)聯(lián)（CR)，都能使心房活動顯示更為清楚有助于識明P波。

食管導(dǎo)聯(lián)是近年來國內(nèi)廣泛使用的非侵入性方法。食管緊貼左房后壁，所記到的心房波代表左房電活動，振幅較大易于辨識（圖20-1)。

五、QRS波群

QRS波群的時間代表激動在心室中除極的過程。激動通過左、右束支的速度極快，故正常QRS波群時間遠(yuǎn)不及0.12s。QRS波群時間正常者，代表心室由室上或交界區(qū)傳來的沖動所控制。

圖20-1　食管導(dǎo)聯(lián)心電圖室速。顯示心房電活動波群（P)。

QRS大于或等于0.12s有三種可能性：①沖動來源于心室；②室上性沖動伴束支功能性傳導(dǎo)障礙，這種室內(nèi)差異性傳導(dǎo)是束支相對不應(yīng)期尚未脫離所致；③室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)原有病變。室性或上性伴差異傳導(dǎo)的波群在心電圖有一些鑒別特征（表20-1)，但是特征都不是絕對的，有時仍難于鑒別。所幸，急診處理寬大QRS波群心動過速的原則是根據(jù)臨床情況決定治療措施。當(dāng)病人血液動力學(xué)狀況不穩(wěn)定時，應(yīng)首選電轉(zhuǎn)復(fù)終止快速心律，而心律失常的原因和機(jī)制可以留待病情穩(wěn)定后進(jìn)一步檢查確定。

表20-1　室性和室上性伴差異傳導(dǎo)的QRS波群的鑒別要點(diǎn)

第三節(jié)　常見急診心律失常的診斷和治療

急診時心電圖是診斷心律失常的主要依據(jù)，下圖是根據(jù)心電圖上特點(diǎn)提供的診斷線索（圖20-2)。

圖20-2 根據(jù)心電圖特征提示的心律失常診斷表

一、陣發(fā)性室上性心動過速（室上速)

室上速包括陣發(fā)性房性和交接區(qū)性心動過速，實(shí)際從心電圖上難以區(qū)分，現(xiàn)今統(tǒng)稱為室上速。室上速的發(fā)生機(jī)制有折返激動和自律性增高兩大類。折返激動可以發(fā)生在竇房結(jié)與心房之間、心房內(nèi)、房室結(jié)內(nèi)及房與室之間。后兩種近返占室上速的90%以上，是急診常見的一種心律失常。前兩種折返，及自律性增高者不及10%，而且頻率不是極快或者不是持續(xù)性的，不經(jīng)常促使患者去急診就醫(yī)。

房室結(jié)內(nèi)折返是房室結(jié)內(nèi)存在兩條電生理性能不同的途徑：一條快徑，傳導(dǎo)快速但相對不應(yīng)期較長；另一條慢徑，傳導(dǎo)緩慢但相對不應(yīng)期較短（圖20-3A)。正常時激動從快徑下傳。若激動提早下傳遇到快徑不應(yīng)，激動于是從慢徑下傳。當(dāng)激動傳到慢徑遠(yuǎn)端時快徑已脫離了不應(yīng)期，激動便可以通過快徑逆行傳到心房。此時慢徑也已脫離不應(yīng)期，激動得以再次經(jīng)慢徑下傳，周而復(fù)始形成折返性心動過速。房室間折返的途徑最常見于房室間旁路（或附加肌束)和正常傳導(dǎo)系統(tǒng)，及心房和心室（圖20-3B)。顯性房室旁路，心電圖表現(xiàn)為預(yù)激綜合征（短P-R間期和△波)。隱性旁路心電圖上無特殊表現(xiàn)，與正常無異，但是旁路仍有逆行傳導(dǎo)的功能，而且近年來發(fā)現(xiàn)并不少見。室上速發(fā)作時，多數(shù)情況下激動由正常傳導(dǎo)系統(tǒng)下傳，從帝路逆行上傳，QRS波群時間正常。約有10%在心動過速時激動從旁路下傳到心室，再由正常傳導(dǎo)系統(tǒng)遞傳到心房，此時的QRS波群寬大畸形，系心室完全預(yù)激。旁路折返室上速Q(mào)RS波群窄的稱為正向傳導(dǎo)性，QRS波群寬的為逆向傳導(dǎo)性。

圖20-3 房室結(jié)內(nèi)及房室間折返性室上速的示意圖

室上速發(fā)生和終止都是突然的，這個特征有助于正確診斷。心動過速頻率150～240次/min，很是勻齊。從心電圖上不易區(qū)分房室結(jié)內(nèi)抑是房室旁路的折返（在QRS波群正常時)。房室結(jié)折返的室上速頻率167～190（平均178)次/min，旁路折返者為187～214（平均201)次/min。結(jié)內(nèi)折返的逆行P波埋在心室波群內(nèi)不能查見，而旁路折返的逆行P波緊跟在R波之后，仔細(xì)觀察常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖，往往能在某些導(dǎo)聯(lián)中見到倒置的P波。室內(nèi)差異性傳導(dǎo)在旁路折返時也比結(jié)內(nèi)折返遠(yuǎn)為多見，因此QRS波群呈束支傳導(dǎo)阻滯圖形。若有正常圖形的心動過速作比較，出現(xiàn)束支阻滯圖形時心率減慢（心動過速周期延長30ms以上)提示同側(cè)旁路。偶爾在房室結(jié)內(nèi)折返心速時出現(xiàn)2：1房室傳導(dǎo)阻滯，但在旁路折返中絕對不會有房室阻滯而心動過速仍持續(xù)不止（圖20-4)。

圖20-4A　房室結(jié)內(nèi)折返室上速心電圖

圖20-4B　旁路折返室上速心電圖

逆向傳導(dǎo)折返性室上速，QRS波群寬大、勻齊，與室性心動過速的心電圖往往難于鑒別。

室上速的處理也是決定于血液動力學(xué)的狀態(tài)。在器質(zhì)性心臟病的基礎(chǔ)上又發(fā)生了室上速，病人耐受差。逆向傳導(dǎo)室上速中心室激動順序完全不正常，對血液動力學(xué)的影響較大，同時有可能演變?yōu)樾氖依w顫。因此在血液動力學(xué)狀態(tài)不穩(wěn)定時宜選用直流電同步轉(zhuǎn)復(fù)，迅速終止室上速。一般所需電量在100Ws上下。

多數(shù)室上速發(fā)生于無器質(zhì)性病變的心臟，血液動力學(xué)狀態(tài)穩(wěn)定，即使有輕度胸悶、胸痛或輕度心臟失代償?shù)默F(xiàn)象，也無需立即直流電轉(zhuǎn)復(fù)，可試用下列治療措施。

（一)刺激迷走神經(jīng)　這種方法簡便、易行，往往最先采用。其中以頸動脈竇按壓和乏薩瓦（Valsava)動作效果較好。壓迫眼球可能導(dǎo)致視網(wǎng)膜剝離，目前已較少采用。久犯的患者常自行引吐或蹲踞憋氣試圖終止發(fā)作。

壓迫頸動脈竇時，病人取臥位或半臥位，以免發(fā)生暈厥。在約與甲狀軟骨上緣同一水平摸得頸動脈搏動最明顯處用手指按壓。先壓右側(cè)，如無效，數(shù)分鐘后再按壓左側(cè)，不可雙側(cè)同時按壓。每次按壓不宜長過5s，并應(yīng)進(jìn)行心電監(jiān)測，一旦心率減慢則立即停止。年齡超過75歲，有過腦血管病變者禁用此法。壓迫頸動脈竇改變了血管內(nèi)壓力，壓力升高的信息傳遞到心臟抑制中樞，反射性地增強(qiáng)了迷走神經(jīng)張力。乏氏動作為會厭緊閉用力呼氣，使肺內(nèi)和胸膜腔內(nèi)壓力上升，肺內(nèi)壓力上升更多些。壓力升高刺激了張力感受器，引起迷走反射減慢心率。另外在用力呼氣胸內(nèi)壓力升高時回心血量減少，動脈血壓及心搏出量也下降，一旦憋氣動作停止，回心血量驟然增多，動脈血壓突然上升，反射性地增強(qiáng)了迷走神經(jīng)興奮性。

興奮迷走的措施一方面治療心動過速，另外有鑒別作用。只有室上速可以因興奮迷走而突然終止，而其他快速心律失常或無反應(yīng)或逐漸減慢心率。

（二)升壓藥物 升壓藥物可以提高血壓反射性地增加迷走張力。應(yīng)注意升壓藥物僅能用于沒有心、腦血管疾病者。一般當(dāng)收縮壓升高到21.3kPa(160mmHg)時心動過速�？山K止,升壓不宜過高�？蛇x用的升壓藥有美速克新命（一次靜注不宜超過15mg)、阿拉明、多巴胺、去甲腎上腺素及苯腎上腺素（5mg溶于50ml生理鹽水緩慢靜脈注射，使血壓升到4.0～5.3kPa)。升壓藥還可以和抗心律失常藥物同用，以提高療效。

（三)抗心律失常藥物　窄QRS波群的室上速，血液動力學(xué)穩(wěn)定，異搏停是最有效的藥物，可終止95%的發(fā)作。首次靜脈推注劑量為5～10mg(0.1mg/kg體重)。初始的5mg可以稍快地推入，以后的劑量應(yīng)按1mg/min的速度推進(jìn)。多數(shù)發(fā)作于2～3min內(nèi)奏效，無效時過15min再重復(fù)5～10mg。推注過程中監(jiān)測心律，心動過速終止則停止注射。異搏停劑量過多，推注過快，可引起嚴(yán)重的竇性停搏，房室傳導(dǎo)阻滯，及血壓降低。已有血壓編低的患者不宜選用維拉帕米，但是在升壓之后仍不終止時可合用，往往能使心動過速迅速停止。合并輕度心功能障礙而血壓正常者，維拉帕米并不禁忌，因?yàn)樗幬镅杆俳K止發(fā)作反而有利于心功能的恢復(fù)。

西地蘭0.4～0.6mg，或心得安0.1～0.15mg/kg體重靜脈注射（1mg/min的速度)可以終止心動過速，或減慢心室率。

心律平是近年用于臨床有效的藥物，可用70mg溶于葡萄糖液中，5min內(nèi)緩慢推入靜脈。無效時，于20～30min后可重復(fù)注射。必要時還可注入第3個70mg。心律平半減期短無蓄積作用，相對安全，但它有致室律失常的副作用。

乙胺碘呋酮5mg/kg緩慢靜脈推注，其終止心動過速的有效率約50%。但長期口服預(yù)防再犯的效果良好。

三磷酸腺苷20mg快速靜注可迅速終止發(fā)作，其有效率與維拉帕米同。但該藥副作用多，可致血壓下降，竇性心動過緩，及異位室性搏動等。所幸此藥半減期極短，副作用消失也快。

（四)電生理方法　由于90%以上室上速為折返性質(zhì)，給以程序刺激延長折返途徑中某一段組織的不應(yīng)期，使再傳來的激動無法如期通過，從而中止發(fā)作。

經(jīng)皮靜脈穿刺插入電極導(dǎo)管放置在右房或右室尖部，給以短于心動過速周期50ms左右的脈沖，連續(xù)3～10次刺激往往能終止發(fā)作。短陣突發(fā)刺激或持續(xù)10～20s的超速刺激也可奏效。

經(jīng)食管左房調(diào)搏方法簡便，可廣泛應(yīng)用。從患者鼻孔插入電極導(dǎo)管。成人插入深度為35～40cm。選擇食管電圖上房波振幅最高的部位進(jìn)行程序刺激，容易奪獲心房，達(dá)到治療的目的。程序刺激電壓20～40V，脈沖寬度10ms，方法如心內(nèi)。

電灼希氏束區(qū)或房室旁路是在電生理檢查基礎(chǔ)上開展的新治療，有待積累更多的經(jīng)驗(yàn)后可能用于急診治療。

二、陣發(fā)性室性心動過速（室速)及扭轉(zhuǎn)型室速

室速的最常見病因是冠狀動脈硬化性心臟病（冠心病)，急性心肌梗死時或急性缺血時，有時沒有明確的缺血征象也可能發(fā)生。各種心肌病、二尖瓣脫垂、主動脈瓣狹窄、先天性心臟病中伴有肺動脈高壓和右室發(fā)育不良，以及電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)等都是室速的病因。一小部分患者在臨床上找不到原因，即“原發(fā)性”室速，但尸檢往往發(fā)現(xiàn)有心肌炎或心肌病的改變。

室速的機(jī)制主要為折返激動，少見的有自律性增強(qiáng)及洋地黃制劑中毒時的觸發(fā)活動所致。室速在心電圖上表現(xiàn)為寬大QRS波群，基本勻齊，頻率多在150～180次/min間，更快的也不少見。其特征如表20-1。圖20-5為一典型室速心電圖。

圖20-5　室性心動過速的心電圖

從第4個QRS波群出現(xiàn)短陣的室速，隱約可見P波，與R波無關(guān)。

室速前后可見室性期前收縮，形態(tài)相同。

室速根據(jù)發(fā)作情況分為持續(xù)性和非持續(xù)性。持續(xù)性室性心動過速指發(fā)作延續(xù)15s以上，有的作者認(rèn)為30s以上。非持續(xù)性室速多不引起明顯的癥狀。持續(xù)性室速的臨床癥狀取決于室速的頻率和心臟功能。一部分出現(xiàn)嚴(yán)重的血液動力學(xué)障礙，另一部分則癥狀輕微。所以癥狀輕重不是診斷室速的指標(biāo)。

出現(xiàn)嚴(yán)重血液動力學(xué)障礙的室速，必須立即直流電轉(zhuǎn)復(fù)，不宜先試用抗心律失常藥物。在轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律后可以酌情用藥維持并預(yù)防近期復(fù)發(fā)。只有當(dāng)血液動力學(xué)穩(wěn)定時才可用藥物試行控制室速。

（一)利多卡因　此藥半減期短，作用發(fā)生與消失均很迅速，對血液動力學(xué)也無明顯影響，使用安全，是緊急情況下治療室速的首選藥物。利多卡因?qū)�急性室速，尤其是急性心肌梗死合并室速時療效好，而對慢性、反覆發(fā)作的室速作用并不理想。

利多卡因只能靜脈使用，應(yīng)先給予負(fù)荷劑量（1～2mg/kg)，每10～15min給一次，總量不超過250mg。開始給藥就應(yīng)維持靜脈給藥2～4mg/min。將靜注和靜滴結(jié)合起來給藥可以迅速提高血濃度達(dá)到治療水平。利多卡因給藥濃度過多，速度加快，可能產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)副作用，如嗜睡、乏力、震顫、抽搐等。

（二)普魯卡因酰胺　普魯卡因酰胺靜脈注射，50～100mg，5min一次，總量不超過1g。室速終止發(fā)作后可用1～4mg/min的速度靜脈維持點(diǎn)滴。

靜脈用藥的副作用是引起血壓下降而被迫停止用藥。還可能延長房室和室內(nèi)傳導(dǎo)，故用藥時注射要緩慢，并監(jiān)測血壓及心電圖，一旦出現(xiàn)不利副作用立即停藥。控制室速后改用口服普魯卡因酰胺，250～500mg，每4～6h一次防止再發(fā)。

（三)心律平　靜脈點(diǎn)滴心律平對室速有較好的效果。心律平210mg溶于200ml5%葡萄糖液，以每分1～2mg的速度靜脈點(diǎn)滴，直到生效。也可以分次靜脈注射（見室上速節(jié))�？诜�心律平450～600mg/d，分2～3次可以預(yù)防再發(fā)。

（四)溴芐胺 當(dāng)首選的一線藥物無效，可試用溴芐胺。它延長心肌不應(yīng)期，提高室顫閾值，有協(xié)助電轉(zhuǎn)復(fù)成功的作用。但是它有明顯的副作用，溴芐胺阻斷交感神經(jīng)，開始用藥時神經(jīng)末端兒茶酚胺被釋放使血壓上升，過后血壓又下降，在兒茶酚胺增多時可能誘發(fā)室性異位搏動。常用劑量為5～10mg/kg，稀釋后緩慢靜注（用10～20min)，必要時可以重復(fù)給藥。

（五)奎尼丁、乙胺碘呋酮、慢心律　都有一定的效果。

（六)β受體阻滯劑　對運(yùn)動或竇律快速伴有交感張力過高狀況時易發(fā)的室速，心得安、氨酰心安、美多心安等β受體阻滯劑可能控制其發(fā)作。當(dāng)上述各種藥物無療效時可以合并用藥，Ⅰ_A型加Ⅰ_B型或Ⅰ_C型，或與β受體阻滯劑、Ⅲ型藥物同用（藥物分類型法見心臟病藥物章)。

（七)維拉帕米　近年來發(fā)現(xiàn)部分病人，各種藥物無效但對維拉帕米有效，使用方法同室上速。這部分室速的機(jī)制可能與觸發(fā)活動（依賴鈣離子濃度)有關(guān)，故鈣拮抗劑可控制發(fā)作。

近年來開展電生理-藥理學(xué)方法，能在較短時間內(nèi)選到有效的藥物。用程序刺激法誘發(fā)與臨床發(fā)作相似的室速，當(dāng)時給藥就可以觀察療效，是終止發(fā)作，是預(yù)防誘發(fā)，或是無效。以不能再誘發(fā)或不再發(fā)生持續(xù)性室速為有效，繼續(xù)改為口服長期使用有預(yù)防復(fù)發(fā)的作用。電生理檢查在急診時不易進(jìn)行，若是藥物控制不滿意，心內(nèi)安置的導(dǎo)管可用程序刺激以終止室速。

有一種特殊類型的、惡性的室性心動過速，其QRS波群形態(tài)多變，波群尖端上下翻動，也稱為“尖端扭轉(zhuǎn)性室速”（圖20-6)。這種室速往往發(fā)生于Q-T間期延長：家族性Q-T間期延長綜合征，藥物尤其是抗心律失常藥如奎尼丁、普魯卡因酰胺、乙胺碘呋酮，甚至包括利多卡因都可能誘發(fā)。臨床上低血鉀、低血鎂、心動過緩、心肌缺血或炎癥，及急性中樞神經(jīng)病變都可能是誘因。

圖20-6 尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速

尖端扭轉(zhuǎn)室速的心電圖上可見不規(guī)則的QRS波群，增寬或不明顯增寬，頻率160～300次/min，Q-T間期延長，誘發(fā)的室早落在T波在下降支，QRS波群尖端時而朝上時而朝下。往往發(fā)作連續(xù)3～20個搏動，間以竇性搏動。由于頻率過快可伴有血液動力學(xué)不穩(wěn)定的癥狀，甚至心、腦缺血形象。持續(xù)發(fā)作控制不滿意可能發(fā)展為室顫。

扭轉(zhuǎn)性室速用電轉(zhuǎn)復(fù)治療只能暫時奏效，過后仍要復(fù)犯。常用的抗心律失常藥物效果并不滿意，Ⅰ_A型藥物中如奎尼丁、普魯卡因酰胺、雙異丙吡胺等有可能加重Q-T的延長，所以一般避免使用。

伴有低血鉀時可用靜脈點(diǎn)滴稀釋后的氯化鉀，可以減輕發(fā)作。硫酸鎂與氯化鉀合用，協(xié)助細(xì)胞鈉-鉀泵將鉀離子轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，也可以單獨(dú)應(yīng)用控制扭轉(zhuǎn)性室速的發(fā)作。25%硫酸鎂20ml加入5%～10%葡萄糖100ml中以20～25滴/min的速度靜脈點(diǎn)滴，過6～8h還可重復(fù)應(yīng)用。

異丙腎上腺素靜脈點(diǎn)滴可加快竇律，縮短Q-T間期，有利于奪獲心室，減少發(fā)作。靜脈點(diǎn)滴2～8μg/min，開始小劑量，每5min左右增多1μg。異丙腎上腺素的副作用是加快竇性心律，誘發(fā)室性早搏，擴(kuò)張周圍血管使血壓下降，及增加心肌耗氧量。因此在用藥期間要監(jiān)測血壓、心電圖。

先天性Q-T間期延長綜合征的機(jī)理是雙側(cè)心臟交感神經(jīng)不平衡。右側(cè)張力弱及（或)左側(cè)張力過亢，致使出現(xiàn)扭轉(zhuǎn)室速。給以β受體阻滯劑長期口服有預(yù)防作用。獲得性藥物或電解質(zhì)紊亂造成的扭轉(zhuǎn)性室速，清除誘因就可以不再復(fù)犯。

三、心房纖顫

心房纖顫是最常見的心律失常，有陣發(fā)性及持續(xù)性兩類，多見于器質(zhì)性心臟病。風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄和關(guān)閉不全、冠心病、高血壓性心臟病是最多見的原因。心肌病、心包疾病，及某些非心臟病如甲狀腺功能亢進(jìn)、肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾患都可能是其潛在的病因。有一小部分病例為陣發(fā)性心房纖顫，并無器質(zhì)性心臟病的證據(jù)，更少的是無病因的持續(xù)性心房纖顫。近年來認(rèn)為這部分病例中部分是心肌炎或是病態(tài)竇房結(jié)綜合征的患者。

臨床檢查聽診時發(fā)現(xiàn)完全不齊的心律，多可以就此做出診斷。心電圖（圖20-7)示P波消失，代之以大小不一，間距不等的心房顫動波-f波。f波在Ⅱ、Ⅲ、aVF及V₁導(dǎo)聯(lián)比較明顯，有時振幅太低不易辨明。QRSm.bhskgw.cn/yaoshi/波間距絕對不等，可以是窄的也可以是寬的。原有束支傳導(dǎo)阻滯即可呈現(xiàn)為寬QRS波群。若是間斷地出現(xiàn)寬波群就需要鑒別室內(nèi)差異性傳導(dǎo)和室性早搏，兩者在心房纖顫時都很常見。室內(nèi)差異性傳導(dǎo)因心室率快速，心動周期短于室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)的相對不應(yīng)期所致。一般出現(xiàn)在長心動周期后的短心動周期時。長心動周期時室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)的相對不應(yīng)期較短周期時延長，當(dāng)心動周期突然縮短，室內(nèi)傳導(dǎo)組織仍處于相對不應(yīng)狀態(tài)，傳導(dǎo)速度緩慢，使接踵而來的QRS波群時間增寬，表現(xiàn)束支傳導(dǎo)阻滯的圖型（圖20-8)。室性早搏則不存在上述周期變化的規(guī)律。

圖20-7 心房纖顫心電圖

圖20-8 心房纖顫時差異傳導(dǎo)的QRS波群

第6、9、13、15個QRS波群為室內(nèi)差異傳導(dǎo)

心房纖顫時，由于失去了心房收縮對心室的充盈作用及快速而不規(guī)則的心室搏動，使心排血量降低。若是原有心臟病已近于失代償，則能導(dǎo)致不同程度的心力衰竭，有時甚至難于恢復(fù)代償狀態(tài)。因此治療房顫的最終目的是恢復(fù)竇性心律，并維持竇性心律。如果房顫不能糾正，則應(yīng)控制心室率保持適當(dāng)?shù)男呐叛�量�?/p>

（一)陣發(fā)房顫 對發(fā)作時間短且無明顯癥狀者可不進(jìn)行特殊治療。囑患者休息、給予鎮(zhèn)靜劑即可。但若發(fā)作時間長或有血液動力學(xué)影響時則應(yīng)爭取恢復(fù)竇性心律�；謴�(fù)竇性心律的方法宜首選直流電轉(zhuǎn)復(fù)，其次是藥物，如乙胺碘呋酮、心律平等�？�尼丁是較有效的復(fù)律藥物，用前需先給適量的洋地黃制劑，以減慢房室傳導(dǎo)。

洋地黃制劑，如地高辛和西地蘭，在治療房顫中占有重要地位。對于不是正在接受洋地黃類藥物治療的病人，可靜脈給予西地蘭0.4～0.8mg溶于5%葡萄糖20ml中緩慢注射。其主要目的在于迅速減慢心室率，從而減輕由于心室率過快所造成的血液動力學(xué)異常及臨床不適。必要時過4～6h后還可給西地蘭0.2～0.4mg。西地蘭糾正房顫恢復(fù)竇律的作用并不肯定，但是部分患者在房顫率減慢后能自行恢復(fù)。

（二)持續(xù)性房顫 由于心室率未能滿意控制，引起臨床癥狀加重，常使慢性房顫患者急診就醫(yī)。此時首先應(yīng)詳細(xì)了解病史，進(jìn)行全面檢查，找尋可能的誘發(fā)因素，并做相應(yīng)處理。誘因去除后癥狀�？擅黠@好轉(zhuǎn)。

持續(xù)房顫患者多已長期口服洋地黃制劑，當(dāng)心室率加快或心力衰竭加重時，需要分析藥量不足抑或過多。血清地高辛濃度測定有一定幫助，高于20ng/L有過量之可能，10～20ng/L之間常表示用量合適。若無過量之可能，可酌情加口服地高辛0.125～0.25mg，或靜注西地蘭0.1～0.2mg，并嚴(yán)密觀察心率和病情。

協(xié)助洋地黃制劑控制心室率的藥物有鈣離子拮抗劑維拉帕米。維拉帕米作用于房室結(jié)，減少房顫波的下傳�？诜�40mg，一日2～3次，有人主張可小劑量靜脈推注。但維拉帕米可成倍地提高地高辛的血濃度，引起臨床洋地黃中毒癥狀。所以要慎重，實(shí)在心室率不能被滿意控制必須加維拉帕米時，地高辛的劑量宜減半。β受體阻滯劑心得安也有減慢心室率的作用，注意事項(xiàng)同上。

持續(xù)房顫一般不作急診直流電轉(zhuǎn)復(fù)，需要進(jìn)行全面檢查，權(quán)衡病程、心臟大小、心房大小、有無血栓和栓塞，及長期預(yù)防復(fù)發(fā)等多方面條件后才能做出是否轉(zhuǎn)復(fù)竇律的決定。

心房撲動多為陣發(fā)性，少數(shù)為持續(xù)性。心房撲動不如心房纖顫常見。心電圖上撲動波（F波)在250～350次/min，呈不同比例下傳心室。若呈2：1，甚至1：1下傳，心室率極為迅速，病人可出現(xiàn)心悸、氣短等癥狀。同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)成功率高達(dá)90%～100%，應(yīng)首選。使用75～100Vs，甚至更低的電能量即可奏效。控制心室率的藥物同心房纖顫，但效果往往不滿意。

四、緩慢心律失常

心率低于每分鐘60次即為心動過緩。正常心臟即使只有30次/min的心跳，也能保持適當(dāng)?shù)男呐叛�量。�?dāng)心臟有器質(zhì)性病變時，過于緩慢的心率可以引起一系列心排血量不足的癥狀，頭痛、頭暈、眼黑、乏力，甚至一過性暈厥。

嚴(yán)重的竇房結(jié)病態(tài)綜合征（病竇)和高度房室傳導(dǎo)阻滯是急診中常見的緩慢心律失常。

（一)病態(tài)竇房結(jié)綜合征 病竇的臨床表現(xiàn)有三種：竇性心動過緩（持續(xù)性)、竇房傳導(dǎo)阻滯，及慢快綜合征。持續(xù)的竇緩和阻滯比例高的竇房阻滯使心率降低到40次/min上下，甚至僅有30余次/min。慢快綜合征的癥狀多發(fā)生在兩種心律轉(zhuǎn)換的時候，由慢突然變快（此時多為房性心動過速或房顫、房撲)病人覺得心慌、氣短，由快變慢往往發(fā)生很突然，病變的竇房結(jié)受到快速心律的抑制，不能按正常時間恢復(fù)發(fā)放沖動，致心臟停搏較長時間，此時病人覺得一系列腦缺血的癥狀，甚至?xí)灥�。正常竇房結(jié)恢復(fù)時間在1.5s以內(nèi)，病變時可長達(dá)數(shù)秒之久（圖20-9)。

圖20-9　病竇的復(fù)律時間

病竇的病因有心肌缺血、心肌炎癥及藥物副作用。老年人竇房結(jié)細(xì)胞退行性變，可能在這基礎(chǔ)上合并上述病因，病竇的發(fā)生率自中年后隨年齡而增長。多種抗心律失常藥物，如Ⅰ型快通道抑制劑，β受體阻滯，鈣離子拮抗劑，和乙胺碘呋酮等都有抑制竇房結(jié)的作用。治療劑量的藥物對于正常竇房結(jié)沒有或輕微作用，一旦竇房結(jié)功能障礙，藥物抑制作用便可顯現(xiàn)，以致發(fā)生嚴(yán)重的緩慢心率。

竇房結(jié)不正常還在1/4的病例中合并房室交接區(qū)的病變，使有代償作用的交接區(qū)逸搏頻率也很緩慢，甚至不出現(xiàn)，加重了患者的癥狀。

有癥狀的病竇，從心電圖上就可以獲得診斷。

處理的辦法是：①藥物提高竇房結(jié)頻率。可用阿托品0.6mg靜脈注射，如心動過緩未改善則可再給予0.4～0.6mg。阿托品作用持續(xù)10min至6h，若心動過緩再度出現(xiàn)可再給予阿托品，但在2.5h內(nèi)總劑量不應(yīng)超過2.5mg。阿托品的首次劑量大于0.8mg約有半數(shù)病例可出現(xiàn)竇性心動過速，若劑量過小（如0.3mg)可能使心率進(jìn)一步減慢。阿托品適用急性心肌梗死，低血壓，心力衰竭，或伴有室性早搏時的心動過緩。第二個藥物是異丙腎上腺素，1mg溶于葡萄糖液內(nèi)成2～4μg/ml。開始小劑量（1.0～2.0μg/min)靜脈點(diǎn)滴，逐步調(diào)整劑量以達(dá)到最合適的心率。異丙腎上腺素是有力的β受體興奮劑，可以加快心率，增強(qiáng)心肌收縮力，但是對周圍血管為無選擇性地?cái)U(kuò)張作用。周圍血管擴(kuò)張使心排血量增加，相對地腎血流量減少，動脈舒張壓降低，可以使冠脈灌注壓降低。心率和心肌收縮力增加，心肌耗氧量增多，另一方面冠脈灌注減少，有可能不利于心肌代謝，在冠心病中加重心肌缺血。②安裝心導(dǎo)管臨時起搏。消除誘因，給以藥物后心率不增快，仍心排血量不足或心功能不全的癥狀時，宜經(jīng)皮靜脈穿刺送入起搏導(dǎo)管，留置于右心室心尖部（偶有在右心房臨時起搏)，進(jìn)行起搏。臨床起搏一般不超過7天，病情好轉(zhuǎn)；若超過2周仍不緩解，則應(yīng)考慮安置永久心臟起搏器。

（二)高度房室傳導(dǎo)阻滯 房室傳導(dǎo)阻滯分為三度。Ⅰ度表現(xiàn)為P-R間期延長；Ⅱ度為房室傳導(dǎo)部分受阻，P波后面心室脫落；Ⅲ度則為完全受阻，P波與QRS波群無傳導(dǎo)關(guān)系。

Ⅰ度傳導(dǎo)阻滯沒有癥狀，往往因周身疾病就診發(fā)現(xiàn)。治療針對病因，注意隨診以防止其進(jìn)展為Ⅱ度或Ⅲ度。

Ⅱ度傳導(dǎo)阻滯時，阻滯比例較高，R波脫落較多，心室率就會明顯緩慢，如2：1或3：1房室傳導(dǎo)時心室率很慢。

Ⅲ度傳導(dǎo)阻滯時，根據(jù)發(fā)生的急緩和心室率決定其癥狀，從頭暈、乏力、活動時加重，直到阿-斯綜合征（圖20-10)。

圖20-10�、蚨燃阿蠖确渴覀鲗�(dǎo)阻滯的心電圖

分析心電圖上P波及QRS波群的傳導(dǎo)時間及傳導(dǎo)關(guān)系便可獲得診斷。近年來經(jīng)希氏束電圖檢查，將房室間分為房內(nèi)、房室結(jié)、希氏束、希氏束遠(yuǎn)端等部分，進(jìn)一步確定各種程度傳導(dǎo)阻滯的部位。房室傳導(dǎo)阻滯的定位有一定的臨床意義，可以協(xié)助判斷預(yù)后，因?yàn)樽铚�部位越是靠下，心室率越慢，異位逸搏點(diǎn)的穩(wěn)定性差，有可能發(fā)展為完全性阻滯而出現(xiàn)心臟猝死。房室結(jié)部位的阻滯，心室逸搏點(diǎn)在交接區(qū)，頻率在55次/min左右，QRS波群正常。其病因?yàn)轱L(fēng)濕性心肌炎、急性下壁心肌缺血或梗死，及洋地黃中毒等，原發(fā)病恢復(fù)后房室傳導(dǎo)隨之也好轉(zhuǎn)或正常。希氏束內(nèi)和希氏束遠(yuǎn)端傳導(dǎo)阻滯，逸搏點(diǎn)在心室內(nèi)，頻率慢，40次/min上下，多數(shù)QRS波群寬大呈束支阻滯型。其病因?yàn)閭鲗?dǎo)系統(tǒng)退行性變、心肌病，及廣泛的前間壁心肌梗死，多反映病變廣泛而病情嚴(yán)重�；颊甙Y狀www.med126.com明顯，是需要及時處理的。

處理上可以先試行給以異丙腎上腺素靜脈點(diǎn)滴，劑量同病竇綜合征。異丙腎上腺素可以提高逸搏頻率，但也可能誘發(fā)室性搏動。阿托品靜脈注射可能改善房室結(jié)傳導(dǎo)，但對希氏束及其遠(yuǎn)端阻滯者加快了竇率，增重了傳導(dǎo)阻滯部位的承受，反而減少了房室間的傳導(dǎo)。急性心肌炎或心肌缺血可以試用靜脈氫化考地松或氟美松，可能幫助消除傳導(dǎo)部位的水腫。若是點(diǎn)滴2～3天無效則不宜長時間應(yīng)用。

急性Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯常伴有明顯的癥狀，病人可能時時發(fā)生心腦綜合征。首先，立即以60～70次/min的頻率，有節(jié)奏地拳擊病人胸骨下部，以維持病人的心跳，為植入臨時心臟起搏器贏得時間。因這種措施有可能使室顫發(fā)生，故應(yīng)在心電監(jiān)護(hù)下進(jìn)行。國內(nèi)有經(jīng)食管調(diào)搏心室對Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯進(jìn)行保護(hù)性起搏的成功報(bào)道。食管電極由鼻孔插入45±5cm，此時食管電圖上房波很小，心室波明顯，多呈QR或qR型。所用電刺激脈寬10ms，電壓自15V開始漸增，直到奪獲心室起搏。

五、特殊情況的處理

（一)預(yù)激綜合征合并寬大QRS波群的快速心律 正常房室結(jié)有遞減傳導(dǎo)性能，心房側(cè)的激動周期縮短而房室結(jié)的不應(yīng)期卻延長，保護(hù)心室率不會過于快速。像在心房纖顫時，心房率超過300次/min，心室率就不會超過180次/min。但是在預(yù)激綜合征時，由于旁路的不應(yīng)期短，而且多數(shù)旁路不具有遞減性能，不隨心率的加快而延長傳導(dǎo)。因此在兩種情況下預(yù)激綜合征并發(fā)快速心律時，心室率極快：①逆向折返室上速；②陣發(fā)性房顫。逆向折返室上速在前節(jié)談到，旁路承擔(dān)全部的室上性激動下傳心室，QRS波群寬大，頻率快速。預(yù)激綜合征的病人約20%～30%合并房顫（合并房撲少見)。房顫時心室率極快，約1/4的病例可高達(dá)250次/min。心房沖動部分或完全地通過旁路下傳，使QRS波群呈不同程度的預(yù)激（圖20-11)。預(yù)激綜合征合并寬大QRS波群的快速心律時容易發(fā)生血液動力學(xué)障礙，因?yàn)槌�了心室率過快之外，心室激動順序不正常。若伴有血流動力學(xué)的惡化，應(yīng)立即同步體外直流電轉(zhuǎn)復(fù)�；謴�(fù)竇律后可使用普魯卡因酰胺、奎尼丁、乙胺碘呋酮等藥物，這些藥物可減少心房異位搏動及房顫的復(fù)發(fā)，同時也可延長旁路不應(yīng)期，即使發(fā)生房顫，也可使心室率不致過快。

圖20-11　預(yù)激綜合征合并心房顫動

當(dāng)血液動力學(xué)惡化不明顯，可考慮靜脈用上述藥物以延長旁路不應(yīng)期，減慢心室率。值得注意的是，若旁路不應(yīng)期很短，以上藥物的作用有限。

利多卡因?qū)ε月凡粦?yīng)期的影響不固定，有使用后心室率反而加快的報(bào)道。

地高辛使大約1/3的預(yù)激綜合征的病人旁路不應(yīng)期縮短，若合并房顫，心室率反而加快，因此當(dāng)預(yù)激合并房顫時禁用洋地黃制劑。

靜注維拉帕米也可延長正常傳導(dǎo)組織不應(yīng)期而使旁路傳導(dǎo)更為容易，故亦應(yīng)禁用。

當(dāng)合并房撲時，心房撲動波經(jīng)旁路1：1傳導(dǎo)時，寬大的QRS波群與室速很相似，體表心電圖上兩者不易鑒別。置放一根食管電極導(dǎo)管辨明P與R的關(guān)系，對于診斷很有幫助。緊急處理與室速相同。

（二)洋地黃制劑中毒時心律失常 洋地黃制劑（以下均以地高辛為代表)是臨床上治療心臟病最常用的藥物。由于劑量掌握不當(dāng)或心肌功能太差，就容易發(fā)生中毒現(xiàn)象�；蛘哂捎诤喜�應(yīng)用某些抗心律失常藥物，使地高辛血濃度增高而出現(xiàn)中毒癥狀。這些抗心律失常藥物中常用的有奎尼丁、維拉帕米、心得安、雙異丙吡胺、乙胺碘呋酮等。其中奎尼丁或維拉帕米與地高辛合用尤易發(fā)生，故宜將地高辛劑量減半。

洋地黃中毒時心律失�？梢园�括各種快速或緩慢心律失常。此時心律失常的發(fā)生機(jī)制為：①誘發(fā)浦肯野纖維的延遲后電位，引起觸發(fā)活動性質(zhì)的自律性增強(qiáng)；②通過迷走神經(jīng)間接或直接作用于房室結(jié)區(qū)，使之傳導(dǎo)延緩或阻滯。其他的作用如通過迷走神經(jīng)影響竇房結(jié)和心房纖維，及改變心房肌不應(yīng)期等均可能參與心律失常的形成。常見的洋地黃中毒心律失常有室性期前收縮（多源性常見)、Ⅱ度和Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯、非陣發(fā)性交接區(qū)心動過速、房性心動過速伴房室傳導(dǎo)阻滯，及房顫時交接區(qū)心律。室性心動過速、竇房傳導(dǎo)阻滯及陣發(fā)性新發(fā)生的房顫都可能是洋地黃制劑所致。

診斷上首先仔細(xì)詢問病史，了解有無中毒的誘因，用藥的過程等。心電圖上若出現(xiàn)快速異位心動過速合并傳導(dǎo)阻滯是提示可能中毒的線索。地高辛血濃度超過2μg/L，結(jié)合臨床有利于過量的診斷。但是相反的情形和濃度低于2μg/L表現(xiàn)中毒的病例也是不少見的。

處理上應(yīng)先停用洋地黃制劑，并嚴(yán)密觀察。多數(shù)病例停藥后逐步恢復(fù)，無需更多的特殊處理。血清鉀低是洋地黃中毒的因素。檢查若有血鉀低于正常水平應(yīng)靜脈補(bǔ)充鉀鹽，盡快地使血清鉀恢復(fù)正常。補(bǔ)充鉀鹽對房室傳導(dǎo)阻滯有加重的危險(xiǎn)，但是當(dāng)血鉀在不正常的低水平，宜嚴(yán)密觀察下補(bǔ)充鉀鹽，速度適中。

洋地黃中毒合并室性早搏或室性心動過速多表示病情危重，預(yù)后不佳。苯妥英鈉（大侖丁)有特效的作用，靜脈注射100mg，5min一次，總量不超過1g。其副作用是降血壓，減慢心率，并抑制中樞神經(jīng)。利多卡因、普魯卡因酰胺均可有效，奎尼丁最好避而不用。直流電轉(zhuǎn)復(fù)是相對的禁忌證，在洋地黃中毒時電擊可能造成嚴(yán)重的心律失常，必要時宜先給上述藥物再行電轉(zhuǎn)復(fù)。

洋地黃中毒時室上性心動過速，試用苯妥英鈉也可奏效。靜脈用苯妥英鈉控制心律后改口服維持量。

其他急性心肌梗死時心律失常和起搏器心律失常將在有關(guān)章節(jié)中論述。

（吳寧)

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