銀屑病(Psoriasis)俗稱牛皮癬。祖國醫(yī)學(xué)稱銀屑病為“白疕”,是常見的慢性,復(fù)發(fā)性,炎癥性的皮膚病。其特征是出現(xiàn)大小不等的丘疹,紅斑,表面覆蓋著銀白色鱗屑,邊界清楚,好發(fā)于頭皮、四肢伸側(cè)及背部。男性多于女性。春冬季節(jié)容易復(fù)發(fā)或加重,而夏秋季多緩解。
本病目前尚無滿意的治療方法,多數(shù)只能達(dá)到近期療效,但不能制止復(fù)發(fā)。
1.一般療法 首先樹立病人的信心,穩(wěn)定情緒。消除誘發(fā)本病發(fā)作的因素。積極控制感染。禁忌辛辣飲食和飲酒,進(jìn)行期病人禁用刺激性較強(qiáng)的外用藥。
2.全身治療 對任何型泛發(fā)性銀屑病均應(yīng)該以全身治療為主,全身治療的原則要選用副作用小,復(fù)發(fā)周期長的藥物。在用藥期間定期觀察肝、腎功能及血常規(guī)的變化。
�。�1)免疫抑制劑
1)氨甲喋呤(MTX) 為抗葉酸類抗腫瘤藥,是比較早用于治療銀屑病的細(xì)胞毒藥物。對各型銀屑病均有效。適用于關(guān)節(jié)炎型、紅皮病型、膿皰型銀屑病及泛發(fā)性尋常型銀屑病,用其他療法治療無效者可選用氨甲喋呤。主要作用于細(xì)胞DNA合成,阻止DNA產(chǎn)生而抑制細(xì)胞核有絲分裂。用藥方法,意見不一,目前一般為15mg/周,最大劑量為50mg/周�?刹捎每诜�,肌注或靜脈給藥的方法。此藥對肝臟的毒性反應(yīng)較重�?梢鸶闻K的廣泛纖維化和肝硬化。對造血系統(tǒng)有抑制作用,主要表現(xiàn)白細(xì)胞下降,對血小板亦有影響,嚴(yán)重時(shí)可有全血下降。故在用藥期間定期復(fù)查肝功能和血常規(guī),此外要嚴(yán)格選擇適應(yīng)癥。對肝腎功能障礙,貧血,白細(xì)胞降低及妊娠婦女禁用此藥。
2)乙亞胺 又稱亞胺154,或雙酮嗪。主要是抑制細(xì)胞內(nèi)脫氧核糖核酸的合成,從而產(chǎn)生抑制細(xì)胞生長的作用。用法成人一般每日300~400mg分2~3次口服,一般在用藥3~4周后有顯效,顯效率58%~88%。其主要副作用是骨髓抑制,造成白細(xì)胞下降和血小板下降。近年來有報(bào)道使用本藥發(fā)生白血病的報(bào)告,因此使用該藥時(shí)定期復(fù)查血常規(guī)。為減輕白細(xì)胞減少的副作用,可以輔助給鯊肝醇,利血生等升白細(xì)胞的藥物。該藥缺點(diǎn)是停藥后容易復(fù)發(fā),為避免復(fù)發(fā),可采用皮疹消退后小劑量較長時(shí)間的維持方法,每日雙酮嗪可減至100mg,甚至隔日用100mg,復(fù)發(fā)情況可大炎減少。如因用雙酮嗪停藥后復(fù)發(fā),再用雙酮嗪常較初次應(yīng)用效果差,所用劑量需比初次要大。
3)羥基脲 用于頑固性銀屑病和膿皰性銀屑病均有肯定療效,能減輕全身性膿皰性銀屑病的膿皰,發(fā)熱和中毒癥狀,其主要作用抑制DNA的合成,用量為成人每次0.5g,每日2~3次,4~8周為一療程。毒性反應(yīng)主要是白細(xì)胞和血小板的減少,對肝臟的毒性較小。
4)環(huán)孢素A(cyclosporin A. CyA)作為新一代免疫抑制劑,自1979年Mueller首次報(bào)告治療嚴(yán)重的銀屑病有明顯療效以后,CyA越來越廣泛用于治療各型銀屑病。該藥治療銀屑病的機(jī)制尚不完全清楚。目前國內(nèi)已有許多應(yīng)用CyA治療嚴(yán)重性銀屑病的報(bào)道,用法CyA開始劑量為5mg/(kg · d)分兩次口服,顯效后逐漸減量,不良反應(yīng)常有胃腸道反應(yīng),乏力,尿路刺激及血壓升高等。由于CyA免疫作用是可逆的,故停藥后容易復(fù)發(fā)。目前國外已研究胃腸外使用CyA治療銀屑病,主要是皮損斑塊內(nèi)注射及封包。由于CyA價(jià)格昂貴,不宜廣泛推廣使用。新山地明(Sandimmun Neoral)是一種新型的環(huán)孢素A微乳化劑,對紅皮病型,膿皰型,關(guān)節(jié)炎型等銀屑有極好的治療和緩解作用。
�。�2)皮質(zhì)類固醇激素 盡管皮質(zhì)類固醇激素治療各型銀屑病有較好的療效,目前一般不主張內(nèi)用此藥。因?yàn)閼?yīng)用劑量較大,時(shí)間較長,足以引起嚴(yán)重激素副作用。而且在減量或停藥后造成嚴(yán)重的銀屑病復(fù)發(fā)或變?yōu)槟摪捫豌y屑病。當(dāng)紅皮病型銀屑病曠日持久而無法控制病情時(shí);當(dāng)泛發(fā)性膿皰型銀屑病引起高燒造成病人痛苦癥狀不能用其他藥物解除時(shí);當(dāng)急性關(guān)節(jié)型銀屑病嚴(yán)重?fù)p害關(guān)節(jié)時(shí),可以考慮應(yīng)用皮質(zhì)類固醇制劑。一般應(yīng)用強(qiáng)的松每日60mg或相當(dāng)劑量其他激素制劑。注意觀察激素的副作用。
�。�3)維生素類
1)維生素C 可每日靜脈注射或靜脈點(diǎn)滴維生素C 3g,一個(gè)月為一療程。有人認(rèn)為維生素C可提高皮損內(nèi)cAMP的水平,抑制表皮細(xì)胞的增殖而發(fā)揮治療作用。
2)維甲酸 是一系列維生素A的衍生物,常用有芳香維甲酸,如依曲替酯對膿皰型銀屑病有很好的效果,常用劑量為0.5~1mg/kg,主要副作用為致畸和肝臟的損害,因此育齡婦女和肝功能不全者禁用。
�。�4)抗菌素類 臨床上許多銀屑病患者應(yīng)用抗菌素治療收到滿意療效。如雙效青霉素80萬U肌肉注射,每日1次,15天為一療程;紅霉素成人每次0.75~0.9g加入5%葡萄糖溶液中靜脈點(diǎn)滴,每日1次,15天~30天為一療程。天津市長征醫(yī)院用紅霉素,潔霉素,磷霉素,先鋒必素等靜脈點(diǎn)滴治療尋常型銀屑病收到滿意療效;甲砜霉素治療膿皰型銀屑病可試用,口服每次0.25~0.5g,每日3次或肌肉注射0.4g,每日2次。
�。�5)免疫調(diào)節(jié)劑 對免疫功能低下的銀屑病患者可試用免疫調(diào)節(jié)劑如胸腺因子D注射液,每日10mg肌注,隔日一次其副作用輕微。也可用左旋咪唑,150mg/d,每周服藥3天,停藥4天,一般可用藥1~3個(gè)月;也可用轉(zhuǎn)移因子。均有一定治療效果。
�。�6)中醫(yī)藥治療 祖國醫(yī)學(xué)稱本病為“白疕”。中醫(yī)認(rèn)為銀屑病的主要病機(jī)為血熱毒盛;氣血虛風(fēng)燥引起,中醫(yī)治療本病的方法和有效方劑甚多,天津市長征醫(yī)院皮膚科,根據(jù)本病的病機(jī)分別用清熱法,活血化淤法和養(yǎng)血法進(jìn)行辨證論治。
清熱法治療血熱型銀屑病,相當(dāng)于進(jìn)行期,以清熱涼血為主,處方:生地、元參、杭芍、茅根、牛子、知母、荊芥、防風(fēng)、升麻、甘草等。作者用該方治療銀屑病98例,總有效率84.7%。最近又用該方水煎劑濃縮浸膏進(jìn)行對表皮細(xì)胞和白細(xì)胞介素6的影響實(shí)驗(yàn)研究,結(jié)果表明該藥能直接抑制角朊細(xì)胞的增殖和抑制IL-6的產(chǎn)生,從而證明該方治療銀屑病有效的機(jī)理。
活血法治療血淤型銀屑病,相當(dāng)于靜止期,以活血化淤為主。處方:土茯苓、三棱、莪術(shù)、紅花、赤芍、歸尾、甘草。
養(yǎng)血法治療血虛風(fēng)燥型銀屑病,相當(dāng)于靜止期,病情遷延日久。處方:熟地、蜂房、當(dāng)歸、首烏、白芍、天冬、麥冬、玉竹、甘草。
此外還可以用中藥制劑川芎嗪注射液或脈絡(luò)寧等治療。例如川芎嗪200mg加入5%葡萄糖液體中靜脈點(diǎn)滴,每日1次,30天為一療程�;蛴妹}絡(luò)寧20mL加入5%葡萄糖液體中靜脈點(diǎn)滴,每日1次,30天為一療程,均有一定療效。
3.外用藥方法 對局限性的皮疹可以選用外用藥治療,其原則為角質(zhì)剝脫劑及細(xì)胞抑制劑為主。在進(jìn)行期不宜用刺激性強(qiáng)的外用藥物,以免誘發(fā)紅皮癥。
�。�1)蒽林(anthralin) 可抑制表皮細(xì)胞的增生,外用治療銀屑病有一定療效,臨床常用0.1%~1%蒽林軟膏,糊劑或乳劑。主要副作用是對皮膚有刺激性,不宜應(yīng)用外陰部位的皮疹,蒽林制劑可以使皮膚變黑,污染衣服。
�。�2)皮質(zhì)類固醇激素 可抗細(xì)胞有絲分裂作用。臨床常用的有膚輕松,氯氟舒松軟膏或霜?jiǎng)⿲︺y屑病有較好的近期療效。主要副作用如長期局部外用可引起皮膚萎縮,多毛,毛細(xì)血管擴(kuò)張等。
�。�3)鈣泊三醇(calcipotriol) 是維生素D2活性代謝產(chǎn)物,骨化三醇的類似物,為1991年世界首次上市治療銀屑病新藥,該藥對角朊細(xì)胞分化和增生有強(qiáng)的調(diào)節(jié)作用。鈣泊三醇軟膏50μg/g治療輕度或中度銀屑病是有效和安全的。
�。�4)氯甲喋呤霜 氨甲喋呤(MTX)治療銀屑病療效肯定,但毒副作用大。國外張國毅等外用0.1%氨甲喋呤霜治療頑固性銀屑病54例,同時(shí)作血清MTX濃度監(jiān)測,氨甲喋呤治療組有效率83.3%,血清中未測得MTX,未見明顯全身副作用。結(jié)果表明,外用0.1%氨甲喋呤霜治療銀屑病有效。
4.其他療法 可根據(jù)病情適當(dāng)選用礦泉浴,中藥浴,焦油洗浴紫外線三聯(lián)療法,光化療法等均可選用。
本病的病因尚不完全明確,近年來大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為與遺傳,感染,代謝的障礙,免疫功能障礙,內(nèi)分泌障礙等有關(guān)。
1.遺傳 根據(jù)臨床所見,本病常有家族史,并有遺傳傾向。國外曾報(bào)告有家族史者30%~50%,甚至有個(gè)別人強(qiáng)調(diào)達(dá)100%。國內(nèi)報(bào)道有家族史者為10%~20%左右,關(guān)于遺傳方式,有人認(rèn)為系常染色體顯性遺傳,伴有不完全外顯率,亦有人認(rèn)為系常染色體隱性遺傳或性聯(lián)遺傳者。雙親之一患銀屑病,其后裔發(fā)病率較健康者子女高3倍之多,若雙親皆患銀屑病,其后裔發(fā)病率更高。
近年來發(fā)現(xiàn)組織相容抗原(HLA)與銀屑病明顯相關(guān)性。國外報(bào)道銀屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原頻率明顯增高,但亦有報(bào)道銀屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我國銀屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常組明顯增高外,而HLA-DR7、HLA-A19、基因頻率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因頻率降低。目前認(rèn)為銀屑病受多基因的控制,同時(shí)也受環(huán)境因素的影響。
2.感染 臨床實(shí)踐證明銀屑病的發(fā)病與上呼吸道感染和扁桃腺炎有關(guān)。有6%的銀屑病患者有咽部感染史。我們發(fā)現(xiàn)很多兒童的銀屑病與扁桃腺炎有密切關(guān)系。例如有一位母親和她的三個(gè)孩子同時(shí)患急性扁桃腺炎,病情控制后,有三個(gè)人發(fā)生了銀屑病。這種病人用抗菌素治療有效。摘除扁桃腺后,皮疹可有明顯好轉(zhuǎn)或消退,說明感染是銀屑病發(fā)病的一個(gè)重要因素。
有的學(xué)者認(rèn)為本病的發(fā)病與病毒感染有關(guān)。有人證實(shí)在棘細(xì)胞內(nèi)有嗜酸性包涵體,但也有人否認(rèn)其存在。有人在逐鼠身上進(jìn)行接種,有類似本病的皮損出現(xiàn),并在其組織切片中發(fā)現(xiàn)包涵體。但其發(fā)病率僅占7.5%,有人在雞胚胎上進(jìn)行實(shí)驗(yàn)接種,其成功率為86.7%,本病細(xì)胞核分裂旺盛。脫氧核糖核酸(DNA)增多,因此病毒學(xué)說似有一定根據(jù),但至今尚未能培養(yǎng)出病毒。
最近國內(nèi)劉正玉等人研究人巨細(xì)胞病毒(HCMV)感染與銀屑病發(fā)病之間的關(guān)系,檢測了86例銀屑病患者血清HCMV特異性抗體IgM、IgA和尿HCMV-DNA陽性率。結(jié)果顯示,銀屑病患者HCMV活動(dòng)性感染率明顯高于對照組,且病人尿中HCMV-DNA陽性率也明顯高于對照組,說明銀屑病患者體內(nèi)存在著活動(dòng)性HCMV感染,其發(fā)病與HCMV活化有一定關(guān)系。
3.代謝障礙 對銀屑病血液化學(xué),皮膚組織化學(xué)和皮膚病理生理的研究,未能獲得有意的成果。過去有人認(rèn)為銀屑病的發(fā)病與脂類代謝紊亂有關(guān)。目前關(guān)于本病的病因已不能認(rèn)為由類脂質(zhì)代謝紊亂引起的。而多從酶代謝的改變來進(jìn)行研究。在正常人的表皮內(nèi)有四種酶,而在銀屑病患者的皮損內(nèi)則缺少其中二種,皮損治愈后,其中兩種酶又重新出現(xiàn)。已知銀屑病的皮損內(nèi)缺乏環(huán)磷腺甘(cAMP)這是一種表皮抑素(Epidermal chalone)可抑制表皮細(xì)胞分裂,保持細(xì)胞生長和消失之間的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用,因而也影響糖原的代謝。如表皮糖原增多,可引起表皮細(xì)胞有絲分裂增加,轉(zhuǎn)換率增快。但是銀屑病的代謝異常是多方面的,并非僅有cAMP缺乏,而在皮損表面內(nèi)環(huán)磷烏苷(cGMP),游離花生四烯酸,多胺類等增加對表皮細(xì)胞增殖也起重要作用。
但值得提出的是有的學(xué)者認(rèn)為在決定表皮細(xì)胞增殖和分化中,cAMP與cGMP的比例非常重要,銀屑病患者表皮細(xì)胞的增殖,分化不全和糖原積蓄的原因是由于低cAMP和高cGMP,但未被完全證實(shí)。
此外腺苷環(huán)化酶的活性在銀屑病中表現(xiàn)異常,腎上腺素對此酶的刺激反應(yīng)很低,但對前列腺素E2反應(yīng)較高,因此銀屑病的表皮細(xì)胞膜β-腎上腺素能受體活性是降低的。而前列腺素在調(diào)節(jié)環(huán)核苷酸也起重要作用。環(huán)核苷酸對細(xì)胞的增生反應(yīng)是直接對細(xì)胞高分子物質(zhì)的合成發(fā)生調(diào)節(jié)作用。也就是cAMP直接調(diào)節(jié)DNA的合成,所以cAMP對細(xì)胞分裂和酶的生成發(fā)生直接作用。
4.免疫功能障礙 銀屑病與免疫的關(guān)系一直受到廣泛重視。臨床上用免疫抑制劑,常用的有氨甲喋呤(MTX),乙亞胺環(huán)孢素A等治療本病效果顯著。銀屑病患者存在多種局部或系統(tǒng)性免疫功能異常,本病與HLAB13、B17等抗原表達(dá)高度相關(guān)等均提示本病也是一種免疫性疾病。目前關(guān)于本病的免疫發(fā)病機(jī)理尚未完全清楚。比較流行的看法是,銀屑病是由活化的T細(xì)胞引起的表皮細(xì)胞增生性疾病。銀屑病皮損的真皮層有活化的T細(xì)胞浸潤,這些細(xì)胞釋放γ-干擾素,誘導(dǎo)表皮細(xì)胞合成腫瘤壞死因子和白細(xì)胞介素8,白細(xì)胞介素6細(xì)胞因子等,吸引中性粒細(xì)胞在表皮浸潤,導(dǎo)致真皮血管擴(kuò)張,引起皮膚炎癥。此外單核細(xì)胞和表皮細(xì)胞釋放的白細(xì)胞介素6和白細(xì)胞介素8等還是促進(jìn)表皮細(xì)胞的增生。由此使銀屑皮損形成了表皮異常增生和皮膚炎癥共存的病理特征。關(guān)于銀屑病皮損T細(xì)胞活化的始動(dòng)因素,還有待進(jìn)一步研究�?赡芘c感染、外傷、神經(jīng)精神因素等有關(guān)。
5.內(nèi)分泌障礙 銀屑病與激素的關(guān)系,早已受到人們的重視。本病與妊娠,分娩,哺乳期,月經(jīng)期有關(guān)。我們在臨床上觀察到,部分銀屑病患者在妊娠期皮疹減輕或消退。Chuzch曾觀察43例,在妊娠期間38%患者皮損消退;國內(nèi)劉承煌等報(bào)道169例銀屑病患者中6.2%患者與內(nèi)分泌有關(guān),有5例在妊娠時(shí)皮損痊愈或減輕,但產(chǎn)后加劇。徐顏春等報(bào)道,測定19例12~45歲女性銀屑病患者血漿的雌二醇水平,明顯高于正常對照組,而血漿孕酮水平明顯低于正常對照組。因此他們認(rèn)為血漿雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促發(fā)或加重12~45歲女性屑病患者的皮損。但是有的婦女在妊娠皮損加劇或惡化,因此也有的使用長效避孕藥治療本病獲得一定療效的報(bào)道。綜上所述,可見本病與內(nèi)分泌的變化有一定關(guān)系。
6.其他 如精神的創(chuàng)傷,外傷或手術(shù),潮濕,血液流變學(xué)的改變,以及理化因素及藥物刺激等,對銀屑病患者的發(fā)病也有一定關(guān)系。
尋常型銀屑病的病理變化是表皮角化過度及角化不全。角化不全區(qū)域內(nèi)可見中性白細(xì)胞構(gòu)成的小膿腫,稱Munro氏小膿腫。顆粒層明顯減少或消失。棘層增厚。表皮突延伸,其下端增寬,可與鄰近表皮突相吻合,真皮乳頭延呈杵狀,其上方棘層變薄。乳頭內(nèi)毛細(xì)血管擴(kuò)張充血,故臨床上出現(xiàn)Auspitz氏征。周圍可見淋馬細(xì)胞,嗜中性白細(xì)胞等浸潤。
關(guān)節(jié)炎型銀屑病的病理變化與上述尋常型銀屑病相同,在此不再重復(fù)。
紅皮病型銀屑病的病理變化主要為炎癥反應(yīng)比較明顯,真皮上部水腫顯著,其他與尋常型銀屑病基本相似。
膿皰型銀屑病人與連續(xù)性肢端皮炎的病理變化的特點(diǎn)是在表皮內(nèi)形成較大膿皰即Kogoj膿皰,主要在表皮上部,皰內(nèi)主要為中性白細(xì)胞,其他變化與尋常型銀屑病大致相同,但角化不全及表皮突延伸較輕。
掌跖膿皰病的病理變化為表皮內(nèi)單房性膿皰,皰內(nèi)有大量中性白細(xì)胞,少量單核細(xì)胞,真皮淺層淋巴細(xì)胞、組織細(xì)胞和嗜中性白細(xì)胞浸潤。
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根據(jù)銀屑病的臨床和病理特征,一般可分為尋常型、關(guān)節(jié)炎型、膿皰型、掌跖膿皰病、紅皮病型、及連續(xù)性肢端皮炎六種炎型。
1.尋常型銀屑�。≒soriasis Vulgaris)臨床上最為常見,大多急性發(fā)病,迅速擴(kuò)延全身。初起損害往往是紅色或棕紅色的丘疹、或斑丘疹。以后逐漸擴(kuò)展,成為棕紅色的斑塊。皮損上覆蓋干燥的鱗屑。邊界清楚,相鄰的損害可以互相融合。
本病的鱗屑呈銀白色,逐漸增厚,刮去鱗屑可出現(xiàn)半透明的薄膜,有人稱為薄膜現(xiàn)象。剝?nèi)ケ∧こ霈F(xiàn)點(diǎn)狀出血,稱為Auspitz氏征。薄膜現(xiàn)象與Auspitz征對銀屑病的診斷有特異性。有些病人的鱗屑又厚又硬,呈蠣殼狀,可以影響皮膚的伸縮。在關(guān)節(jié)面上的厚硬的鱗屑很容易破裂,使皮膚發(fā)生皸裂而感到疼痛。
尋常型銀屑病的損害變化較多,有的皮疹呈為鱗屑性水滴狀稱為點(diǎn)滴狀銀屑�。患�(xì)小鱗屑性損害位于毛囊皮脂腺開口,稱為毛囊性銀屑病;如果鱗屑呈蠣殼狀稱為蠣殼狀銀屑��;有的損害不規(guī)則呈地圖狀,稱為圖狀銀屑�。慌R床上最常見的損害是盤狀或錢幣狀,稱為盤狀或錢幣狀銀屑病。
尋常型銀屑病可泛發(fā)全身各處,但以四肢伸側(cè)最為常見,特別是肘部,膝部,可對稱發(fā)生,和骶尾部。頭皮損害也常見,可單獨(dú)發(fā)生,也可以和全身損害并存。頭部損害界限清楚,頭發(fā)呈束狀,但不脫發(fā)。指(趾)甲也可以受累,甲表面呈“頂針狀”或凹陷不平。甲表面失去光澤,也可以變厚,呈灰黃色,甲板與甲床分離,其游離緣可破碎或翹起,少數(shù)病人損害可發(fā)生在口唇、陰莖、龜頭等處。
尋常型銀屑病按皮損表現(xiàn)分為三期:
�。�1)進(jìn)行期 舊的皮損不見消退而新的皮損不斷出現(xiàn)。皮損浸潤明顯,炎癥明顯,損害周圍可有紅暈,鱗屑較厚。這一期如針刺,刺傷,燒傷,外科手術(shù)等機(jī)械性刺激皮膚,一般在7~14天以后,刺激周圍皮膚出現(xiàn)典型銀屑病損害,稱為人工銀屑�。≒soriasis factitia)亦稱為同型反應(yīng)(isomorphism),或稱Köebne現(xiàn)象。
�。�2)靜止期 皮損長期沒有多大變化,基本無新皮疹出現(xiàn),炎癥減輕,病情穩(wěn)定。
�。�3)退行期 損害的炎癥基本消退,皮疹縮小或變平。遺留下色素減少白斑或色素沉著斑。本病易反復(fù)發(fā)作。部分病人開始有明顯的季節(jié)性,冬季皮損加重,夏季緩解或消退。以后可長期不愈。少數(shù)病人臨床痊愈后可長久不復(fù)發(fā)。
本病自覺有不同程度的瘙癢,最近國外報(bào)道,部分銀屑病患者有內(nèi)臟器官的病理改變,銀屑病患者可伴發(fā)閉塞性血管炎,肺部的異常,肝脂肪變性及灶性壞死,角膜結(jié)膜炎,男性患者可出現(xiàn)精液數(shù)量及質(zhì)量的改變。銀屑病患者的內(nèi)臟損害在治療銀屑病時(shí)均應(yīng)引起重視。
2.關(guān)節(jié)炎型銀屑�。≒soriasis arthropathica)又稱為銀屑病性關(guān)節(jié)炎。此型銀屑病除皮疹外,還可以有關(guān)節(jié)的病變,關(guān)節(jié)癥狀常與皮膚損害同時(shí)減輕或加重。但病人一般先有皮疹,而后出現(xiàn)關(guān)節(jié)癥狀。任何關(guān)節(jié)均可受累,包括肘膝的大關(guān)節(jié),也可以是指(趾)間的小關(guān)節(jié)。脊椎關(guān)節(jié)及骶髂關(guān)節(jié)等同樣可被侵犯。并可有關(guān)節(jié)腫脹和疼痛,活動(dòng)受限,亦可發(fā)生畸形,類似風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的表現(xiàn)。骨質(zhì)可有破壞性的改變而成殘毀畸形,稱為毀形性關(guān)節(jié)炎型銀屑病,重型關(guān)節(jié)炎性銀屑病常有持續(xù)性高燒及血沉加快,但類風(fēng)濕因子常陰性。皮疹也可有濃皰型銀屑病的改變。X線顯示,部分病人關(guān)節(jié)的變化和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎相同,骨質(zhì)可有局部的脫鈣,關(guān)節(jié)腔狹窄,有不同程度的關(guān)節(jié)侵蝕與軟組織腫脹。病程慢性,往往終年累月不愈。
3.膿皰型銀屑病(Psoriasis pustulose)
此型銀屑病少見,常無明顯誘因而急性發(fā)病,初起大片炎性紅斑,迅速在紅斑的基礎(chǔ)上出現(xiàn)密集針頭至粟粒大小淡黃色或黃白色淺在性無菌的小膿皰,表面常有細(xì)薄的鱗屑,相鄰的紅斑可互相融合,呈環(huán)狀或回狀。邊緣部分往往有較多的小膿皰。少數(shù)病人在短期內(nèi),全身迅速發(fā)紅腫脹,有無數(shù)的無菌小膿皰。病人常伴有全身不適,先有寒戰(zhàn),后有高熱,呈弛張熱型,皮膚有灼熱感。關(guān)節(jié)腫脹疼痛。幾天以后,膿皰干燥結(jié)痂。病情可自然緩解,出現(xiàn)尋常型銀屑病的皮疹,若干天以后,又突然發(fā)作,病情屢次減輕及加重,病人常因繼發(fā)感染,全身衰竭或肝、腎的損傷而危及生命。
膿皰型銀屑病全身各處均可發(fā)疹。最常見的為屈側(cè)面,以后迅速增多,再延及全身。有時(shí)口腔粘膜及指(趾)甲也可受累。常者常有溝狀舌,指(趾)甲肥厚混濁或碎裂,甲板下可有堆積物或膿皰。
4.掌跖膿皰�。≒asfulosis palmaris et plantaris) 掌跖膿皰病包括掌跖膿皰性銀屑�。≒ustular psoriasis of the palma and soles)和膿皰性細(xì)菌疹(Pustular bacterid)。
�。�1)掌跖膿皰性銀屑病 有人認(rèn)為是限局性膿皰型銀屑病,以掌跖多見,損害常見于手掌的大小魚際及跖弓部位。也可以發(fā)展到指(趾)背側(cè),初起時(shí)為對稱性紅斑,很快出現(xiàn)若干無菌的小膿皰,表面并不隆起,膿皰位于表皮內(nèi),逐漸擴(kuò)大而互相融合,一兩周內(nèi)干涸結(jié)成痂皮,痂脫落后出現(xiàn)小鱗屑。但又出現(xiàn)新的膿皰,如此反復(fù)不已。指(趾)甲可受累而變色或變形。甲混濁肥厚,有脊?fàn)钔黄�,自覺疼痛,身體其他部位可有不典型尋常型銀屑病的皮損,或是有成片膿皰性銀屑病的損害。有的病人有溝狀舌。
�。�2)膿皰性細(xì)菌疹 損害往往先發(fā)生于手掌或足底的中央,逐漸蔓延至整個(gè)手掌和足底,也可蔓延到手足的側(cè)面,初起時(shí)為水皰,迅速變成不含細(xì)菌的膿皰,幾天以后膿皰干涸結(jié)痂變成棕色鱗屑,鱗屑脫落以后,又有新的膿皰出現(xiàn),如此反復(fù)不已,持續(xù)若干年,常跖皮膚可以發(fā)紅,增厚,表面有鱗屑。有些患者局部有瘙癢和疼痛,膿皰細(xì)菌培養(yǎng)陰性。
�。�3)退行期 損害的炎癥基本消退,皮疹縮小或變平。遺留下色素減少白斑或色素沉著斑。本病易反復(fù)發(fā)作。部分病人開始有明顯的季節(jié)性,冬季皮損加重,夏季緩解或消退。以后可長期不愈。少數(shù)病人臨床痊愈后可長久不復(fù)發(fā)。
本病自覺有不同程度的瘙癢,最近國外報(bào)道,部分銀屑病患者有內(nèi)臟器官的病理改變,銀屑病患者可伴有閉塞性血管炎,肺部的異常,肝脂肪變性及灶性壞死,角膜結(jié)膜炎,男性患者可出現(xiàn)精液數(shù)量及質(zhì)量的改變。銀屑病患者的內(nèi)臟損害在治療銀屑病時(shí)均應(yīng)引起重視。
2.關(guān)節(jié)炎型銀屑病(Psoriasis arthropathica) 又稱為銀屑病性關(guān)節(jié)炎。此型銀屑病除皮疹外,還可以有關(guān)節(jié)的病變,關(guān)節(jié)癥狀常與皮膚損害同時(shí)減輕或加重。但病人一般先有皮疹,而后出現(xiàn)關(guān)節(jié)癥狀。任何關(guān)節(jié)均可受累,包括肘膝的大關(guān)節(jié),也可以是指(趾)間的小關(guān)節(jié)。脊椎關(guān)節(jié)及骶髂關(guān)節(jié)等同樣可被侵犯。并可有關(guān)節(jié)腫脹和疼痛,活動(dòng)受限,亦可發(fā)生畸形,類似風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的表現(xiàn)。骨質(zhì)可有破壞性的改變而成殘毀畸形,稱為毀形性關(guān)節(jié)炎型銀屑病,重型關(guān)節(jié)炎性銀屑病常有持續(xù)性高燒及血沉加快,但類風(fēng)濕因子常陰性。皮疹也可有濃皰型銀屑病的改變。X線顯示,部分病人關(guān)節(jié)的變化和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎相同,骨質(zhì)可有局部的脫鈣,關(guān)節(jié)腔狹窄,有不同程度的關(guān)節(jié)侵蝕與軟組織腫脹。病程慢性,往往終年累月不愈。
3.膿皰型銀屑病(Psoriasis pustulose)
此型銀屑病少見,常無明顯誘因而急性發(fā)病,初起大片炎性紅斑,迅速在紅斑的基礎(chǔ)上出現(xiàn)密集針頭至粟粒大小淡黃色或黃白色淺在性無菌的小膿皰,表面常有細(xì)薄的鱗屑,相鄰的紅斑可互相融合,呈環(huán)狀或回狀。邊緣部分往往有較多的小膿皰。少數(shù)病人在短期內(nèi),全身迅速發(fā)紅腫脹,有無數(shù)的無菌小膿皰。病人常伴有全身不適,先有寒戰(zhàn),后有高熱,呈弛張熱型,皮膚有灼熱感。關(guān)節(jié)腫脹疼痛。幾天以后,膿皰干燥結(jié)痂。病情可自然緩解,出現(xiàn)尋常型銀屑病皮疹,若干天以后,又突然發(fā)作,病情屢次減輕及加重,病人常因繼發(fā)感染,全身衰竭或肝、腎的損傷而危及生命。
膿皰型銀屑病全身各處均可發(fā)疹。最常見的為屈側(cè)面,以后迅速增多,再延及全身。有時(shí)口腔粘膜及指(趾)甲也可受累。常者常有溝狀舌,指(趾)甲肥厚混濁或碎裂,甲板下可有堆積物或膿皰。
4.掌跖膿皰�。≒asfulosis palmaris et plantaris) 掌跖膿皰病包括掌跖膿皰性銀屑�。≒ustular psoriasis of the palma and soles)和膿皰性細(xì)菌疹(Pustular bacterid)。
(1)掌跖膿皰性銀屑病 有人認(rèn)為是限局性膿皰型銀屑病,以掌跖多見,損害常見于手掌的大小魚際及跖弓部位。也可以發(fā)展到指(趾)背側(cè),初起時(shí)為對稱性紅斑,很快出現(xiàn)若干無菌的小膿皰,表面并不隆起,膿皰位于表皮內(nèi),逐漸擴(kuò)大而互相融合,一兩周內(nèi)干涸結(jié)成痂皮,痂脫落后出現(xiàn)小鱗屑。但又出現(xiàn)新的膿皰,如此反復(fù)不已。指(趾)甲可受累而變色或變形。甲混濁肥厚,有脊?fàn)钔黄�,自覺疼痛,身體其他部位可有不典型尋常型銀屑病的皮損,或是有成片膿皰性銀屑病的損害。有的病人有溝狀舌。
�。�2)膿皰性細(xì)菌疹 損害往往先發(fā)生于手掌或足底的中央,逐漸蔓延至整個(gè)手掌和足底,也可蔓延到手足的側(cè)面,初起時(shí)為水皰,迅速變成不含細(xì)菌的膿皰,幾天以后膿皰干涸結(jié)痂變成棕色鱗屑,鱗屑脫落以后,又有新的膿皰出現(xiàn),如此反復(fù)不已,持續(xù)若干年,掌跖皮膚可以發(fā)紅,增厚,表面有鱗屑。有些患者局部有瘙癢和疼痛,膿皰細(xì)菌培養(yǎng)陰性。
5.紅皮病型銀屑病(Erythrodermic psoriasis) 又名銀屑病性紅皮�。‥rythrodema psoriaticum)本病多由于治療不當(dāng)或其他原因使原來尋常型銀屑病或膿皰性銀屑病轉(zhuǎn)變?yōu)榧t皮癥。常見的原因是在銀屑病進(jìn)行期應(yīng)用刺激性劇烈的外用藥,或因內(nèi)服某些免疫抑制藥物突然停用而發(fā)生急劇擴(kuò)散成為本病。常見的如內(nèi)服皮質(zhì)類固醇激素,減藥過程中發(fā)生。
初起時(shí)在原有銀屑病皮損部位出現(xiàn)潮紅,迅速擴(kuò)展成大片,最后全身皮膚2/3以上呈彌漫性潮紅浸潤,腫脹,伴有大量糠狀鱗屑。其間可有片狀正�!捌u”出現(xiàn),頭皮可有大量厚積污穢的鱗痂。手足可呈“手套”式“襪套”狀的皮膚剝脫。指(趾)甲變混濁,增厚或變形。本病可有發(fā)熱,全身不適,淺表淋巴結(jié)腫大,白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高。紅皮癥治愈后又出現(xiàn)銀屑病的損害。本病的病程較久,治愈后容易復(fù)發(fā)。
6.連續(xù)性肢端皮炎(Acrodermatitis continua) 本病又名匐行性皮炎(Dermatitis repens)連續(xù)性肢端皮炎以無菌性的膿皰為其特征,因此有人認(rèn)為與膿皰型銀屑病為同一疾病。也有人認(rèn)為是膿皰性銀屑病的一個(gè)亞型,但也有不同意見。認(rèn)為應(yīng)該是一個(gè)獨(dú)立疾病,本書將本病作為銀屑病一個(gè)型來敘述。
本病好發(fā)于中年人,多數(shù)是由外傷后引起,初發(fā)時(shí)為一個(gè)手指或足趾的兩側(cè),出現(xiàn)無菌性小膿皰,幾天以后膿皰干涸結(jié)痂,痂皮脫落后遺留下光紅的糜爛面,但不久又有新的膿皰出現(xiàn),損害不斷擴(kuò)展,可以侵犯整個(gè)指、趾、手背及足背。此病人很少成為全身性或擴(kuò)展到遠(yuǎn)處。本病主要侵犯手、足的肢端,偶爾可侵犯口腔粘膜,指(趾)甲受累比較常見。甲混濁失去光澤,變形,嚴(yán)重時(shí)可有甲脫落,甲床上可反復(fù)出現(xiàn)無菌性小膿皰。病程慢性,反復(fù)發(fā)作。
根據(jù)本病的臨床表現(xiàn),特別是皮疹的特征及組織病理的特點(diǎn),一般不難診斷。但應(yīng)與下列疾病鑒別。
1.脂溢性皮炎 損害的邊緣不明顯,基底浸潤較輕,皮疹上的鱗屑呈糠秕狀,無Ausspitz氏征,頭皮部位脂溢性皮炎常伴有脫發(fā),毛發(fā)不呈束狀。
2.玫瑰糠疹 損害主要發(fā)生在軀干及四肢近端,皮疹的長軸與皮紋一致。鱗屑細(xì)小而薄。病程短暫,愈后不易復(fù)發(fā)。
3.扁平苔蘚 損害多發(fā)生在四肢,為紫紅色多角形扁平的丘疹,表面有蠟樣光澤�?梢奧ickham紋。口腔常有損害,常有不同程度瘙癢,組織病理具有特異性。
4.毛發(fā)紅糠疹 損害多發(fā)生在四肢伸側(cè),早期為毛囊角化性丘疹,在晚期斑片的皮損周圍仍可見到毛囊角化性丘疹。特別是第一指骨毛囊角化性的丘疹為本病的特征。損害上覆蓋細(xì)小的鱗屑,不易剝脫。常伴有掌跖角化過度。
5.副銀屑病 損害上覆蓋細(xì)小鱗屑,無多層性鱗屑,無薄膜現(xiàn)象,無Auspitz氏征,多無自覺癥狀。