為了解病毒性肝炎與幽門螺桿菌(Hp)感染的關(guān)系,作者對20例已確診為病毒性肝炎的患者進行胃鏡檢查及Hp檢測,現(xiàn)報告如下。
1 對象和方法
1.1 對象
本組20例病毒性肝炎均根據(jù)1983年(鄭州)全國傳染病與寄生蟲病學(xué)術(shù)會議所定標準進行診斷和分型.急性肝炎(黃疸型11例、無黃疸型5例)。慢性活動性肝炎3例,慢性遷延性肝炎1例。其中男15例,女5例。平均年齡為32.1歲(16歲~53歲)。HbsAg陽性者8例,陰性12例。以上病例既往均無胃病史,20例均有明顯的消化道癥狀,其中8例有肝外表現(xiàn)。
1.2 方法
檢查前按我院胃鏡常規(guī)準備,用日本的Olympyu XQ10型上消化道纖維內(nèi)窺鏡由人操作觀察,并對胃體和胃竇部粘膜各取2塊,分別做病理有HpUT試劑檢測Hp(幽門螺桿菌)感染。
檢驗方法X2檢驗的四格表直接計算概率法。
2 結(jié)果
2.1 內(nèi)窺鏡檢查結(jié)果
20例中內(nèi)窺鏡下肉眼觀察有不同程度病變者19例,占受檢人數(shù)的95%,詳見表1。
表1 肝炎20例的胃粘膜變化
診斷 | n | 檢出率% |
慢性淺表性胃炎 | 11 | 55 |
膽汁返流性胃炎 | 6 | 30 |
膽汁返流 | 1 | 5 |
胃節(jié)律過緩 | 3 | 5 |
胃潰瘍 | 1 | 5 |
食道炎 | 1 | 5 |
急性胃粘膜病變 | 1 | 5 |
十二指腸炎 | 1 | 5 |
無異常發(fā)現(xiàn) | 1 | 5 |
2.2 胃粘膜活組織病理結(jié)果
20例中胃粘膜組織發(fā)現(xiàn)不同類型病變者為19例,占受檢人數(shù)的95%。其中胃竇部慢性淺表性炎癥7例(35%);胃竇和胃體粘膜呈慢性淺表性炎癥11例(55%);胃粘膜上皮增生腸上皮化生者1例(5%);胃粘膜細胞正常1例(5%)。
2.3 幽門螺桿菌感染結(jié)果
20例病毒性肝炎胃粘膜Hp感染結(jié)見表2。
表2 20例肝炎的Hp感染
肝病 | n | Hp感染 | 竇體 | Hp感染% | 竇體 |
急性黃疸型肝炎 | 11 | 6 | 5 | 54.5 | 45.5 |
急性無黃疸型肝炎 | 5 | 3 | 3 | 60.0 | 60.0 |
慢性活動性肝炎 | 3 | 1 | 1 | 33.3 | 33.3 |
慢性遷延性肝炎 | 1 | 0 | 0 | 0.0 | 0.0 |
合計 | 20 | 10 | 9 | 50.0 | 45.0 |
3 討論
3.1 病毒性肝炎的胃粘膜變化
病毒性肝為引起胃粘膜變化早有報道,其發(fā)生率為77.8%。本組資料總檢出率95%,病變以慢性淺表性胃炎、膽汁返流性胃炎的胃節(jié)律過緩多見。與中山醫(yī)學(xué)院資料相似。其胃粘膜變化多表現(xiàn)為粘膜水腫、充血、呈點狀斑片狀出血灶。病變部位以胃體部損害程度較重,胃竇部次這。很少引起食道和十二指腸粘膜的損害。文中20例病毒性肝炎只有1例急性黃疸型肝炎的胃粘膜清晰、光滑,但膽汁返流,其余均有不同程度的胃粘膜損害。經(jīng)統(tǒng)計學(xué)驗證與轉(zhuǎn)氨酶的高低,有無黃疸、乙型表抗、民族、性別和并不是程均無相關(guān)性。其組織學(xué)改變均提示胃粘膜的淺表性損害,腺體結(jié)枸正常,細胞間質(zhì)可見漿細胞和淋巴細胞浸潤,較少見上皮增生、腸上皮化生和核質(zhì)。病毒性肝炎引起胃粘膜損害機理未完全明了,可能與以下幾個方面有關(guān):①據(jù)劉化民等對19例肝炎患者的胃液分析發(fā)現(xiàn),總酸度升高的4例,游離酸升高的11例,這些均可誘發(fā)胃粘膜損害。②肝炎病毒和病毒釋放出的毒素物質(zhì)可直接損害胃粘膜導(dǎo)致炎癥反應(yīng)。③突主免疫應(yīng)答所造成的病理性免投損傷,包括體液、抗體、免疫復(fù)合物和細胞免疫損傷,可能是引起肝外表現(xiàn)的主要原因。
3.2 病毒性肝炎與膽汁返流的關(guān)系
膽汁返流是幽門功能不全的表現(xiàn),調(diào)節(jié)幽門舒縮功能的機制極為復(fù)雜。病毒性肝炎引起膽汁反流可能與肝炎病毒對幽門擴約肌的直接殺傷和病毒釋放的毒性特質(zhì)對胃腸道蠕動的影響有關(guān)。膽汁返流的發(fā)生率:ALT>500UT者28.6%。ALT<500U者38.46%,HbsAg+37.5%,HbsAg-33.3%。經(jīng)統(tǒng)計學(xué)檢驗峽谷組均無相關(guān)性。有人認為HbsAg陽性和HbsAg陰性兩組有顯著性差別,與筆者的觀察結(jié)果不同。
3.3病毒性肝炎與Hp感染的關(guān)系
Hp感染與胃部疾患密切相關(guān),而病毒性肝炎的胃粘膜Hp感染情況未見統(tǒng)計。本組次料20例肝炎有10例Hp感染,總檢出率50%,與胃部疾患的Hp感染率49.1%相近。其中急性肝炎明顯高于慢性肝炎,兩組P<0.01有非常顯著性差別。病毒性肝炎有較高的慢性淺表性胃炎的發(fā)生率。Hp為微需氧菌,肝炎病人胃粘膜出現(xiàn)病理變化,破壞了粘膜屏障,防御能力下降,為細菌感染創(chuàng)造了條件。也有人認為,Hp感染引起跨胃粘膜電位顯著降低,可加重胃粘膜屏障的損害。而進一步引起胃粘膜的變化。
綜上所述,病毒性肝炎的胃粘膜損害是較多見且為各種原因所致,也同時有Hp感染。對基治療上不能只著眼于保肝治療,也要考慮到保護胃粘膜和抗Hp感染的治療。
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