臨床營(yíng)養(yǎng)學(xué):6　無(wú)機(jī)鹽(常量元素)

6.1　前言

無(wú)機(jī)鹽是存在于體內(nèi)和食物中的礦物質(zhì)營(yíng)養(yǎng)素，由有機(jī)物和無(wú)機(jī)物綜合組成。人體已發(fā)現(xiàn)有20余種必需的無(wú)機(jī)鹽，約占人體重量的4～5%。其中含量較多的（＞5g)為鈣、磷、鉀、鈉、氯、鎂、硫七種；每天膳食需要量都在100mg以上，稱為常量元素。另外一些含量低微，隨著近代分析技術(shù)的進(jìn)步，利用原子吸收光譜、中子活化、等離子發(fā)身光譜等痕量的分析手段，發(fā)現(xiàn)了鐵、碘、銅、鋅、錳、鈷、鉬、硒、鉻、鎳、硅、氟、釩等元素也是人體必需的，每天膳食需要量為μg～mg稱為微量元素。

無(wú)機(jī)鹽在體內(nèi)的分布極不均勻。例如鈣和磷絕大部分在骨和牙等硬組織中，鐵集中在紅細(xì)胞，碘集中在甲狀腺，鋇集中在脂肪組織，鈷集中在造血器官，鋅集中在肌肉組織。

無(wú)機(jī)鹽對(duì)組織和細(xì)胞的結(jié)構(gòu)很重要，硬組織如骨骼和牙齒，大部分是由鈣、磷和鎂組成，而軟組織含鉀較多。體液中的無(wú)機(jī)鹽離子調(diào)節(jié)細(xì)胞膜的通透性，控制水分，維持正常滲透壓和酸堿平衡，幫助運(yùn)輸普通無(wú)素到全身，參與神經(jīng)活動(dòng)和肌肉收縮等。有些為無(wú)機(jī)或有機(jī)化合物以構(gòu)成酶的輔基、激素、維生素、蛋白質(zhì)和核酸的成分，或作為多種酶系統(tǒng)的激活劑，參與許多重要的重理功能。例如：保持心臟和大腦的活動(dòng)，幫助抗體形成，對(duì)人體發(fā)揮有益的作用。

由于新陳代謝，每天都有一定數(shù)量的無(wú)機(jī)鹽從各種途徑排出體外，因而必腨通過(guò)膳食予以補(bǔ)充。無(wú)機(jī)鹽的代謝可以通過(guò)分析血液、頭發(fā)、尿液或組織中的濃度來(lái)判斷。在人體內(nèi)無(wú)機(jī)鹽的作用相互關(guān)聯(lián)。在合適的濃度范圍有益于人和動(dòng)植物的健康，缺乏或過(guò)多都能致病，而疾病又影響其代謝，往往增加其消耗量。在我國(guó)鈣、鐵和 碘的缺乏較常見(jiàn)。硒、氟等隨地球化學(xué)環(huán)境的不同，既有缺乏病如克山病和大骨節(jié)病、齪齒等，又有過(guò)多癥如氟骨癥和硒中毒。

在這章里討論常量元素，現(xiàn)分述如下：

6.2　鈣和磷

鈣和磷是硬組織骨和牙的重要礦物成分。骨的鈣/磷比幾乎是恒定的，二者之一體內(nèi)的含量顯著變動(dòng)時(shí)，另一個(gè)亦隨之改變，因此鈣和磷常一起考慮。

6.2.1　鈣

（1)體內(nèi)的分布　鈣是人體最豐富的陽(yáng)離子。人體含鈣量出生期為28g，成熟期約為1000～ 1200g(20.7～24.8g·無(wú)脂肪組織^-1)，組成體重的1.5～2.0%。大約99%體鈣集中在骨骼和牙齒內(nèi)，其余分布在體液和軟組織中。1g左右在細(xì)胞外液。

①骨鈣：骨組織儲(chǔ)藏了體鈣的99%以上，因此骨能被譽(yù)為鈣庫(kù)。骨中的無(wú)機(jī)鹽占骨重量的60～65%，其組成和物化性狀隨人體生理情況而變動(dòng)。骨鈣由非晶體磷酸鈣和晶體羧磷灰石兩個(gè)不同的成分組成。新骨的非晶體礦物質(zhì)比陳骨的多，這可能由于在骨基質(zhì)小泡內(nèi)形成的骨礦物質(zhì)起初是非晶體形態(tài)。骨骼逐漸成熟時(shí)，這種物質(zhì)通過(guò)溶解和重晶等過(guò)程，最后轉(zhuǎn)變成固相羧磷灰石[Ca₁₀(PO₄)₆9OH₂],呈六角形管狀細(xì)結(jié)晶，平均〈500*250*100A。除了鈣、磷等主要離子外，還含有大量的鈉、鎂、碳酸和檸檬酸離子。Na⁺和CO₃^2-可取代羧磷灰石晶格中的Ca²⁺或PO^3-₄，也能被吸附于晶格表面以取代Ca²⁺或摻入其水化殼中。

骨形成時(shí)釋放出8H⁺/晶格。在骨礦化作用和羧磷灰石合成過(guò)程中，每沉積1g鈣大約釋放20mmolH⁼。因此骨不僅代表混合鈣庫(kù)的鈣積儲(chǔ)，而且也對(duì)電解質(zhì)和緩沖液起儲(chǔ)庫(kù)作用。非結(jié)晶相中鈣磷比為1：5，合成的羧磷灰石中鈣磷比較低。隨著生物學(xué)年齡的增加，非結(jié)晶相的相對(duì)濃度降低。

骨鈣和循環(huán)不斷進(jìn)行緩慢的交換，每天可達(dá)250～1000mg。牙釉質(zhì)的鈣較為惰性。孕妊最初的三個(gè)月胚胎中沒(méi)有鈣的沉積，胎重0.5g時(shí)，鈣濃度迅速上升，以后則漸漸增加，在孕妊最后的三個(gè)月，母體血循環(huán)中的甲狀旁腺素（PTH)水平和腸鈣吸收增加時(shí)，胚胎從母體獲得20g鈣。足月新生兒體鈣總量大約為體重的1%。

骨轉(zhuǎn)換率隨年齡而變動(dòng)。0～1歲嬰兒的骨轉(zhuǎn)換率為100%·年^-1。出生時(shí)骨骼重約為100g，周歲時(shí)則增加一倍，10歲前兒童骨生長(zhǎng)時(shí)的鈣積領(lǐng)儲(chǔ)〈150mg·d^-1，隨著年齡的增加，骨轉(zhuǎn)換率下降10%。網(wǎng)狀骨或小染骨中轉(zhuǎn)換率較高。當(dāng)成年骺閉合，骨的長(zhǎng)度穩(wěn)定后，骨轉(zhuǎn)換率為2～4%·年^-1或700mg·d^-1.

骨鈣的增積（accretion)過(guò)程，即骨的回收（resorption)和生成，使鈣離開(kāi)或進(jìn)入骨質(zhì)。在成年后，增積繼續(xù)維持。積儲(chǔ)180克鈣/年供骨的維持需要，約為骨總量的18%。骨在相對(duì)穩(wěn)定

狀態(tài)時(shí)，骨生成等于骨回吸，骨質(zhì)量無(wú)凈變化。青年成人中，男子比女子的骨質(zhì)量大。40～50歲以后，骨回吸為主，骨質(zhì)量開(kāi)始下降。女比男早。每年下降總質(zhì)量的0.7%。這與鈣的攝取量和飲食習(xí)慣的變化無(wú)關(guān)。婦女在停經(jīng)前開(kāi)始骨丟失。有些人在停經(jīng)后加速。

骨鈣和循環(huán)鈣的交換似乎由骨形成離子交換的骨鈣不到1%。血液、細(xì)胞外液和骨細(xì)胞外區(qū)的鈣占總體鈣的1%。兩部分合起來(lái)成混合鈣庫(kù)。因?yàn)榇蟛糠止氢}不能迅速擴(kuò)散以抵御低鈣血癥，因破費(fèi)必然動(dòng)員骨回收吸過(guò)程以維持鈣的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定（內(nèi)穩(wěn))。

骨的生長(zhǎng)和回吸能維持骨的動(dòng)態(tài)平衡。四類骨細(xì)胞——間葉細(xì)胞、破骨細(xì)胞、成骨細(xì)胞和骨細(xì)胞都參與，并受激素的控制。如PTH作用于破骨細(xì)胞和骨細(xì)胞以促進(jìn)骨回吸。它的分泌同細(xì)胞外液濃度呈反相關(guān)。降鈣素（CT)的作用與PTH的相反，要抑制破骨細(xì)胞活動(dòng)，減少骨的回收。活性維生素D[1α25-(OH)₂d₃對(duì)骨的作用有雙重性，一方面促使舊骨回吸，而另一方面又使新骨鈣化，此外胰島素、生長(zhǎng)激素、甲狀腺素、雄激素、雌激素、腎上腺皮質(zhì)固醇和無(wú)機(jī)鹽也有調(diào)節(jié)鈣代謝平衡的作用。最近發(fā)現(xiàn)催乳激素也能使孕妊和哺乳大鼠的骨鈣釋放增加。

②血鈣L：血液中的鈣不及人體總鈣量的0.1%。正常人血漿或血清的總鈣濃度比較恒定，平均為2.5mol·L^-1（9～11mg·dl^-1或4.5～5.8mEq·L^-)¹；兒童稍高，常處于上限。隨著年齡的增加，男子血清中鈣，總蛋白和白蛋白平行地下降，而女子中的血清鈣卻增加，總蛋白則降低，但依舊比較穩(wěn)定。從孕妊開(kāi)始到三個(gè)月末，血漿總鈣下降5～10%，7～8個(gè)月時(shí)最低，鈣離子濃度無(wú)明顯改變，所以總鈣的降低可以解釋為蛋白結(jié)合鈣的下降。在孕妊九個(gè)月時(shí)血清白蛋白下降20～30%。

血漿和體液中的鈣存在三種形式：蛋白結(jié)合鈣、擴(kuò)散性鈣（與有機(jī)酸結(jié)合的)和離子鈣。后兩種常稱為超濾部分的鈣或非蛋白結(jié)合鈣（圖6-1)。由于血漿鈣的區(qū)域化，總鈣量不能反映鈣水平，特別在酸中毒、堿中毒或血漿蛋白濃度異常的病人中。鈣結(jié)合的血漿蛋白主要是白蛋白和球蛋白。前白蛋白部分與鈣結(jié)合的親和力最高，蛋白結(jié)合鈣約81%結(jié)合在此部分，其余結(jié)合于球蛋白。腦脊液、細(xì)胞外液含蛋白質(zhì)少，鈣濃度約為1.25mmol·L^-1（5mg·dl^-1)是超濾的形式。一小部分?jǐn)U散性鈣是與重碳酸、檸檬酸、硫酸或磷酸構(gòu)成的鹽。血清鈣中只有離子鈣才起生理作用，正常值為1.14mmol·L^-1(0.94～1.33mmol·L^-1)。非擴(kuò)散性鈣可逐漸釋放鈣離子。

圖6-1正常人血漿鈣的狀態(tài)

血漿PH的改變能影響血清鈣離子的濃度，其關(guān)系可用下式表示。

[Ca^2＋][HPO₄^2-]HCO₃^-1/[H^＋]=常數(shù)

因此，不僅[H^＋]下降時(shí)可出現(xiàn)[Ca^2＋]降低的現(xiàn)象，而且當(dāng)血清[HPO₄^2-]或[HCO^-3]增高時(shí)也引起鈣濃度降低。當(dāng)[Ca^2＋]降至35mg·L^-1時(shí)出現(xiàn)手足搐搦。

正常人血中鈣、磷濃度之間存在一定關(guān)系。以mg·L^-1表示時(shí)，[Ca]*[P]=350～400。當(dāng)＞400時(shí)則二者以骨鹽形式沉積在骨組織；若〈350時(shí)，則將妨礙骨組織的鈣化，甚至使骨鹽再溶解，影響成骨作用，引起佝僂病或骨軟化癥。鈣磷濃度所以能保持恒定主要受激素PTH、CT和1α，25-（OH)₂D₃的生物合成，PTH釋放減少，CT釋放增加，1α，25-（OH)₂D₃形成亦少，因而腸吸收鈣少，鈣磷沉積于骨，血鈣降至正常（參看圖6-2)。

圖6-2控制血鈣水平的因素

（2)生理功用

①鈣是構(gòu)成骨骼和牙齒的主要成分，起支持和保護(hù)作用。混合鈣庫(kù)的鈣維持細(xì)胞在正常生理狀態(tài)，它與鎂、鉀、鈉等離子保持一定的比例，使組織表現(xiàn)適當(dāng)?shù)膽?yīng)激性（excitability).

②促進(jìn)體內(nèi)某些酶的活動(dòng)，許多參與細(xì)胞代謝與大分子合成和轉(zhuǎn)變的酶，如腺苷酸環(huán)化酸、鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶、磷酸二酯酶、酪氨酸羧化酶和色氨酸羧化酶等都受鈣離子的調(diào)節(jié)。CAMP生成時(shí)，細(xì)胞外的Ca2＋進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，協(xié)同cAMP提高磷酸蛋白的活性，經(jīng)負(fù)反饋機(jī)制抑制環(huán)化酶活性，提高磷酸二酯酶活性，使cAMP減少。鈣與淀粉酶牢固地結(jié)合以激活其作用。

③鈣與細(xì)胞膜：Ca2＋的最適水合半徑能與細(xì)胞膜表面的各種陰離子亞部位結(jié)合，調(diào)節(jié)受體結(jié)合和離子通透性，起電荷載體作用。神經(jīng)、肝、紅細(xì)胞和心肌等的細(xì)胞膜上都有鈣結(jié)合部位，當(dāng)Ca^2＋從這些部位釋放時(shí)，膜的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生變化。鈣調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)的觸發(fā)（trigger)，改變細(xì)胞膜對(duì)鉀、鈉等陽(yáng)離子的通透性。

④鈣參與神經(jīng)肌肉的活動(dòng)，神經(jīng)遞質(zhì)的釋放、神經(jīng)肌肉的興奮、神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)、激素的分泌、血液的凝固、細(xì)胞粘附、肌肉收縮等活動(dòng)都需要鈣。鈣能解除失眠，調(diào)整心跳節(jié)律，降低毛血管的通透性，防止?jié)B出，控制炎癥與水腫，維持酸堿平衡。鈣主動(dòng)運(yùn)輸?shù)骄�粒體參與氧化磷酸化。當(dāng)血鈣〈70mg·L-1時(shí)，神經(jīng)肌肉的興奮性升高，出現(xiàn)搐搦。

（3)吸收、排泄和儲(chǔ)留

①吸收：鈣在小腸的吸收分主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和擴(kuò)散轉(zhuǎn)運(yùn)兩部分，是鈣攝入量的指數(shù)函數(shù)，也是主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和擴(kuò)散轉(zhuǎn)運(yùn)的函數(shù)之和，凈鈣吸收率和腸鈣濃度的關(guān)系以下式表示：

J_ms=J_max[CaL²⁺]/K+[CaL²⁺]+A[CaL²⁺]

J_ms:從腸腔到體液的總鈣流（從粘膜到漿膜的鈣流)

Jmax:最大主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)鈣流

[CaL2+]：腸腔鈣濃度

KT：獲得最大主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)鈣流時(shí)腸腔鈣濃度的一半

A：擴(kuò)散常數(shù)

主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程（Jmax,雙曲線函數(shù))受腸腔內(nèi)存在的膳食成分、體內(nèi)鈣和維生素D的營(yíng)養(yǎng)狀況、生理狀況如生長(zhǎng)、孕婦、哺乳、老年、性別等因素的影響，與鈣結(jié)合蛋白和十二指腸的活動(dòng)成正相關(guān)。擴(kuò)散轉(zhuǎn)運(yùn)是腸腔CaL²⁺增加時(shí)，擴(kuò)散轉(zhuǎn)運(yùn)較大。灌流實(shí)驗(yàn)表明：當(dāng)[CaL²⁺]=2mmol時(shí)，空腸鈣吸收率達(dá)高峰；＞2mmol時(shí)，主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的鈣流在到飽和。進(jìn)低鈣膳后，小部鈣濃度為0.3～2.0mmol,飲牛乳250ml，鈣濃度上升到3～8mmol。正常人主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)能吸收低鈣膳攝入鈣量的95%，高膳食的80%。一般從膳食攝取鈣400～1200mg·d^-1。僅吸收20～30%。西方膳食鈣吸收率較高，約為30～60%。

食物中的鈣多數(shù)和膳食的其他成分形成絡(luò)合物，胃酸增加它的溶解度，消化酶在適宜的PH時(shí)，使鈣從絡(luò)合物中釋放出來(lái)，然后在偏酸性的十二指腸和近端空腸吸收。此處有鈣結(jié)合蛋白，吸收鈣最多。膽鹽能增加鈣的溶解度以促進(jìn)吸收。

膳食成分影響鈣的吸收和利用（表6-1)。

表6-1 膳食成分對(duì)鈣吸收利用的影響

植物成分中的植酸鹽、纖維素、糖醛酸、藻酸鈉和草酸可降低鈣的吸收，果膠和維生素C的影響很小。谷類含植物較多，以谷類為主的膳食應(yīng)供給較多的鈣。含草酸多的食物如菠菜，其鈣難于吸收且影響其它食物鈣的吸收，故選擇供給的食物時(shí)，不僅考慮鈣含量還應(yīng)注意草酸含量（表6-2)

表6-2 幾種常見(jiàn)蔬菜中鈣和草酸的含量（mg/100g鮮菜)

近來(lái)，鼓勵(lì)攝食纖維以降低結(jié)腸和高膽固醇血癥的危險(xiǎn)性，但纖維影響鈣吸收。如果膳食中既有草酸又有纖維，則鈣的吸收更低。維生素C能增加鈣的吸收和排出，鈣平衡不變，是否影響鈣的利用率尚待研究。

膳食脂肪對(duì)健康人的鈣吸收影響不大，但使脂肪吸收不良或患脂肪痢患者的鈣吸收降低。鈣能與脂肪酸形成皂鈣，當(dāng)脂肪酸碳鏈增長(zhǎng)，不飽和度降低時(shí)，鈣的利用率更低。中鏈脂肪酸能改善脂肪和鈣的吸收。嬰兒代乳粉、胃切除或膽汁性肝硬變患者的飲食中應(yīng)用頗適宜。

膳食中補(bǔ)充磷2g·d^-1,共15天，鈣平衡得到改善。攝取鈣800～20000mg·d^-1時(shí)，改變磷的攝取量，對(duì)成人鈣吸收不降低。低體重嬰兒用鈣磷比為0.56～2.4的配方膳喂養(yǎng)時(shí)，鈣的吸收與磷的水平無(wú)關(guān)，只與鈣的攝取量有關(guān)。以前認(rèn)為鈣與磷在腸道結(jié)合成正磷在腸道結(jié)合成正磷酸鈣難溶于水，因而降低鈣的吸收，所以強(qiáng)調(diào)膳食鈣磷比例，現(xiàn)在看來(lái)并非如此，但仍應(yīng)進(jìn)一步研究。一般膳食中磷含量為鈣量的2～4倍。

維生素D可促進(jìn)小腸吸收鈣（詳見(jiàn)第五章)。乳糖在遠(yuǎn)端腸段吸收，增強(qiáng)鈣的擴(kuò)散轉(zhuǎn)運(yùn)，它被乳糖酶水解成葡萄糖和半乳糖改善鈣吸收。嬰兒攝食含乳糖的配方膳鈣吸收率為60%，不含乳糖的鈣吸收率只有36%。人們認(rèn)為腸菌使乳糖發(fā)酵酸，降低腸腔PH，抑制細(xì)胞的有氧代謝，形成乳酸鈣復(fù)合物而增加鈣吸收率。其它糖如蔗糖、果糖也能增加鈣吸收率。

蛋白質(zhì)被消化成氨基酸，如賴、色、精、亮、組等氨基酸，與鈣形成可溶性鈣鹽，促進(jìn)鈣吸收。堿劑、應(yīng)激和臥床不動(dòng)、食物在消化道中停留時(shí)間長(zhǎng)，都使鈣的吸收率低。

影響鈣利用率的生理因素見(jiàn)表6-3。男子吸收鈣優(yōu)于女子。婦女接受雄激素時(shí)，鈣吸收增加。隨著年齡增加，鈣吸收下降。60歲以上的老人鈣吸收極差。進(jìn)食鈣300mg·d-1,連續(xù)4～8周，20歲青年比68歲老人空腸吸收鈣多45%；若攝入2000mg·d^-1,則多35%以上（圖6-3)。207名婦女每天攝取650mg鈣，停經(jīng)前鈣平衡-200mg·d^-1,停經(jīng)后-43mg·d^-1。絕經(jīng)婦女雌激素分泌少，鈣主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)吸收降低，骨回吸增加，鈣丟失容易引起骨質(zhì)疏松。以雌激素治療半年，鈣吸收改善20%，血清1α25-（OH)₂D₃水平改善40%。兒童骨的生長(zhǎng)發(fā)育旺盛，鈣吸收率可達(dá)攝入量的75%，其中14%積儲(chǔ)在體內(nèi)。

表6-3 影響鈣利用率的生理因素

圖6-3 鈣攝取量對(duì)老年人和青年人鈣吸收率的影響 NS：無(wú)明顯差別

許多疾病例如吸收不良綜合癥、肝硬化、慢性腎功能衰竭和糖尿病等，外科手術(shù)如部分胃切除等均降低鈣的吸收。

②排泄：吸收的鈣的大部分經(jīng)腸粘膜上皮細(xì)胞的脫落和消化液的分泌排入腸道。除來(lái)自膳食的鈣以外，小腸消化液有600mg，腸內(nèi)總鈣量約為1200mg/天，其中600mg重吸收（reabsorption),900mg由糞排出，250mg由尿排出，20～350mg由汗排出，高溫作業(yè)者汗多，鈣在汗中的濃度增加，損失鈣可高達(dá)1g·d^-1。接受期婦女乳中排出的鈣約為150～300mg·d^-1。

糞鈣包括未吸收攝入鈣和分泌到胃腸道內(nèi)源鈣。每天進(jìn)出體內(nèi)的鈣大致相等，處于平衡狀態(tài)。即鈣攝入量=糞鈣+尿鈣。男子內(nèi)源鈣平均為194±73mg·d^-1,其中不吸收者即內(nèi)源糞鈣，平均為130g·d^-1。糞鈣對(duì)鈣平衡的調(diào)節(jié)作用甚小，也不受蛋白質(zhì)攝入量的影響。

鈣吸收后進(jìn)入細(xì)胞外液，與細(xì)胞內(nèi)液、腎小球?yàn)V液和骨鹽可交換部分的鈣不斷地進(jìn)行交換，40～50次·24h^-1。正常膳食時(shí)，鈣在尿中的排出量較為恒定，約為攝入量的20%左右。尿鈣和攝入量呈指數(shù)關(guān)系，與腸吸收的鈣正相關(guān)。因此，不管膳食攝入鈣量變化多大，尿鈣排出量的變化不大。它與蛋白質(zhì)攝取量正相關(guān)，有晝夜節(jié)律，白天排出多，傍晚最少。

經(jīng)腎小球?yàn)V出的鈣，男子平均為10，000mg·24h^-1,其中99%在腎小管重吸收，僅排出100mg。當(dāng)血清鈣濃度〈75mg·L^-1的低鈣狀態(tài)時(shí)，鈣完全腎小管重吸收。高鈣血癥時(shí)，尿鈣增加，但很少〉500mg·d^-1。Ca²⁺和Na⁺同在近曲小管主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，鈉調(diào)節(jié)游離子的排出。大部分鈣在近曲小管、享利襻升支，其余在遠(yuǎn)端腎單位重吸收。腎臟不能控制體鈣的清除，骨代謝病時(shí)骨質(zhì)迅速破壞，腎無(wú)清除能力，因此出現(xiàn)高鈣血癥。PTH、苯噻嗪類利尿劑、低血鈉、腎上腺皮質(zhì)激素、PTH或維生素D過(guò)多、制酸劑、高蛋白鎂膳、臥床等能使尿鈣排出增加.

③儲(chǔ)留:學(xué)齡前兒童分別供給鈣339、555、704和904mg·d^-1，鈣儲(chǔ)留量分別為60、103、125和154mg·d^-1，儲(chǔ)留量和供給時(shí)呈正相關(guān)。但是也有攝入量相差很大而儲(chǔ)留量差不多的�？赡軝C(jī)體對(duì)鈣的需要不同而影響其儲(chǔ)留。磷攝入過(guò)多對(duì)于鈣的儲(chǔ)留影響不大。

綜上所述，膳食鈣供給充足時(shí)，機(jī)體將根據(jù)需要來(lái)增減鈣的吸收排泄和儲(chǔ)留。PTH、CT和α25-（OH)₂D₃是調(diào)節(jié)鈣代謝的重要激素，它們協(xié)同其它激素與磷，保持鈣的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。

（4)需要量　估計(jì)鈣的需要量有兩種方法：①測(cè)定各種年齡幼小動(dòng)物和死亡嬰兒體內(nèi)內(nèi)含鈣總量，借此以估計(jì)在不同年齡階段鈣在體內(nèi)的平均每日儲(chǔ)留量，并考慮到鈣的內(nèi)源損耗，即可估計(jì)出人體鈣的需要量；根據(jù)需要量再考慮膳食中鈣的平均吸收率（20～30%)，即可估計(jì)鈣的供給量；②平衡法，常用于成年人，也可用于嬰幼兒青少年孕婦和乳母，但對(duì)他（她)們應(yīng)當(dāng)要求達(dá)到適當(dāng)?shù)恼�鈣平衡。

許多膳食調(diào)查的資料指出，我國(guó)人民鈣攝入量偏低。1.5～6歲兒童的鈣攝入量為0.16～0.30g，多數(shù)只有供給標(biāo)準(zhǔn)的20～50%，農(nóng)民多數(shù)攝入0.4g，少數(shù)在到標(biāo)準(zhǔn)。老人（69歲～80歲)鈣攝入量較少（230～260mg/·d^-1)。青少年（12～22歲)：0.40～0.85g。

盡管鈣的攝入量很低，但從未見(jiàn)鈣缺乏病的報(bào)道。歐美國(guó)家成人鈣攝入量（mg·d^-1)為800～1000，印度和日本為300～400。秘魯志愿受試者每天攝取鈣100～200mg,仍能維持鈣平衡。人對(duì)低鈣攝入量有適應(yīng)性，是依靠1α，25（OH)₂D₃調(diào)節(jié)腸對(duì)鈣的吸收率而實(shí)現(xiàn)的。

鈣的需要量與膳食蛋白質(zhì)水平有關(guān)。當(dāng)攝取鈣500mg·d^-1時(shí)，蛋白質(zhì)攝123g者的負(fù)鈣平衡比46g者更甚。若攝入95g則必需800mg鈣才能得到正鈣達(dá)100mg以上，占總排出量的30%，供給量應(yīng)增加。寒區(qū)陽(yáng)光不足，皮膚形成維生素D₃少，鈣吸收差，再加蔬菜水果不足，鈣易缺乏，因此寒區(qū)居民鈣的供給量應(yīng)該提高。

足月嬰兒含鈣9.5g·kg^-1無(wú)脂體重，脂肪占體重的11%，體重若為3.25kg,鈣量是9.5*3.25*(1-0.11)=27.5g,其中50%是在孕妊的最后一個(gè)月中積儲(chǔ)的，約300mg·d^-1孕婦膳食中鈣量在700～1200 mg·d^-1，不會(huì)損害生殖過(guò)程。

幼嬰早期吸乳650ml，得鈣200mg·d^-1，8個(gè)月時(shí)獲350 mg·d^-1，估計(jì)維持需要量為3mg mg·kg體重^-1，利用率為30%，乳母需要1～2g鈣才能保證供應(yīng)哺乳和骨的代謝平衡。糧農(nóng)組織（FAO)/世界衛(wèi)生組織（WHO)專家組推薦孕妊期最后的三個(gè)月和授乳時(shí)鈣的需要量為1200mgd ·^­1.但是有許多婦女在鈣攝入較低時(shí)也能適宜地哺乳。

早產(chǎn)嬰兒大約需要90～120mg鈣·kg體重^-1·d^-1，全奶粉100 g·kg體重^-1就可提供此量，足月嬰兒平均重4kg，從母乳得鈣235mg·d^-1，三個(gè)月的嬰兒得鈣300 mg·d^-1，足以滿足骨的需要。配方膳喂養(yǎng)嬰兒到1歲，使骨生長(zhǎng)發(fā)育所需鈣〈600mg·d^-1。1～10歲兒童在維生素D供應(yīng)充足時(shí)，每天有800mg鈣可以保證骨骼的正常生長(zhǎng)。

青春期前兒童骨骼生長(zhǎng)迅速，鈣儲(chǔ)留量最大，需要量可為成人的2～4倍。日本建議這時(shí)的需要量為1.0～1.5g·d^-1。

多數(shù)青年人和中年人攝取鈣600～1000mg·d^-1，可獲正鈣平衡，但骨質(zhì)疏松病人呈負(fù)鈣平衡。長(zhǎng)期每天分別攝取500和1500mg鈣的兩組，比較他們骨質(zhì)疏松的發(fā)病率，未見(jiàn)有差別。但出現(xiàn)病狀者與同年齡正常組比較，其鈣的攝入量較低。

含動(dòng)物蛋白和磷豐富的膳食，鈣磷比值低，促進(jìn)排出和PTH釋放，使骨質(zhì)量進(jìn)行性地下降。固定老弱和相對(duì)不活動(dòng)，骨的脫礦化作用增強(qiáng)。特殊的飲食習(xí)慣也可引起尿鈣的排出增加而呈負(fù)鈣平衡。上述情況鈣的攝入量足夠的。老年人食入鈣少，陽(yáng)光照射不足，容易缺乏維生素D，使鈣吸不良，因此　 正常人攝入鈣10需要量要稍加提高。補(bǔ)充鈣防止老年骨丟失，可預(yù)防骨質(zhì)疏松和絕經(jīng)婦女的病理性骨折。

00～2500 mg·d-1，并不發(fā)生高鈣血癥，而潰瘍病人消耗大量乳和含碳酸鈣的制酸劑，鈣攝入多將引起鈣血癥且很快損壞腎功能。類肉瘤或腎石病人攝入鈣800～1500mg·d-1，并補(bǔ)充維生素D，可以出現(xiàn)高鈣血癥。最近發(fā)現(xiàn)牙周病患有骨回吸，可能是骨折疏松前的情況。

中國(guó)營(yíng)養(yǎng)學(xué)會(huì)推薦的鈣供給量標(biāo)準(zhǔn)（mg·d-1)如下：從初生至10兒童，600；10～13歲，800；13～16歲，1200；16～19歲，1000，成年男女，600；孕婦，1500；乳母，2000。英國(guó)成年男女供給量標(biāo)準(zhǔn)為500，孕婦，乳母各1200mg。WHO的標(biāo)準(zhǔn)，成年男婦為0.4～0.5g,孕婦乳母為1.0～1.2g。

（5)食物含量乳及乳制品含鈣豐富，吸收率高。水產(chǎn)品中小蝦米皮含鈣特多，其次是海帶。干果豆和豆制口及綠葉蔬菜含鈣亦不少。谷物、肉類和禽類含鈣不多。骨粉含鈣20%以上，吸收率約為70%。蛋殼粉含大量鈣。膳食中補(bǔ)充骨粉或蛋殼粉可以改善鈣的營(yíng)養(yǎng)狀況。一些食品中鈣的含量見(jiàn)表6-4

圖6-4 正常人血漿磷的狀態(tài)

6.2.2　磷

磷在生理上和生化上是人體最必需無(wú)機(jī)鹽之一，但在營(yíng)養(yǎng)上對(duì)它很少注意。因?yàn)榧?xì)胞中普遍存在磷。動(dòng)植物都有磷。

（1)體內(nèi)的分布 成人體內(nèi)含磷750±50g，11C～14g·kg-1無(wú)脂肪體重，約占體重的1%，礦物質(zhì)總量的1/4。其中87.6%以羧磷灰石的的形式構(gòu)成骨鹽儲(chǔ)存在骨骼和收牙齒中，10%與蛋白、脂肪、糖及其他有機(jī)物結(jié)合構(gòu)成軟組織。例如大腦含5g磷、肝含4g，其余分布于骨肌、皮膚、神經(jīng)組織和其他組織及膜的成分中。軟組織和細(xì)胞膜中的磷，多數(shù)是有機(jī)磷酸酯。骨中的磷為無(wú)機(jī)正磷酸鹽，幾乎都在礦物質(zhì)相中。

生物體液中的磷酸鹽形式，其濃度以磷表示。血漿中大部分磷是超濾的，能自由地通過(guò)腎小球膜，12%左右與蛋白質(zhì)結(jié)合而不能通過(guò)膜（圖6-4)。新生兒血漿含無(wú)機(jī)磷酸鹽約為55mg·L-1。六個(gè)月的嬰兒血磷在65 mg·L-1。15歲左右可達(dá)到人血磷水平。正常成年人的血漿中無(wú)機(jī)磷酸鹽的濃度是25～44mg·L-1。男子可保持到30歲，以后隨年齡的增長(zhǎng)而逐漸降低；婦女在20～35歲就漸漸下降，40歲以后升高，可能與停經(jīng)、雌激素減少及骨回吸程度有關(guān)。在同一個(gè)體中夏天高，也有一定的生理變化，波動(dòng)可達(dá)10～20mg·L-1。主要因?yàn)榱姿猁}在細(xì)胞內(nèi)外液間的突然移動(dòng)，并非凈得失。已糖如葡萄糖，激素如胰、胰島素胰高血糖或腎上腺素使糖代謝加強(qiáng)時(shí)，無(wú)機(jī)磷酸鹽進(jìn)入細(xì)胞形成各種磷酸酯而使血下降。急性呼吸性堿中毒膳食磷攝入低禁食或饑餓都導(dǎo)致血磷降低。酸中毒、組織分解代謝異�；蛟谥委熜律�物時(shí)細(xì)胞釋放磷，出現(xiàn)血磷過(guò)高。血漿無(wú)機(jī)磷酸鹽水平的變化有助于調(diào)節(jié)骨轉(zhuǎn)換率。易變的磷庫(kù)的儲(chǔ)存量平均為1.2g，1天內(nèi)的轉(zhuǎn)換10次。各個(gè)器官的轉(zhuǎn)換率不同，大腦最慢，紅細(xì)胞最快。

表6-4 食品中鈣和磷含量（mg·100g食物^-1)及比值

血漿磷酸鹽的調(diào)節(jié)不象血鈣的調(diào)節(jié)那樣易解釋。因?yàn)檠�磷不僅與骨和細(xì)胞的無(wú)機(jī)磷酸鹽而且與大量細(xì)胞代謝的有機(jī)磷化合物處在平衡中。腎對(duì)磷的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定有重要作用。血中鈣和磷的相對(duì)穩(wěn)定取決于機(jī)體和外環(huán)境的鈣、磷交換，即吸收和排泄之間的相對(duì)平衡。PTH、CT和1α，25-（OH)₂D₃起調(diào)節(jié)作用。

（2)生理功用磷存在于人體每個(gè)細(xì)胞中，其量居無(wú)機(jī)鹽的第二位。對(duì)骨骼生長(zhǎng)、牙齒發(fā)育、腎功能和神經(jīng)傳導(dǎo)都不可缺少。鈣和磷形成難溶性鹽而使骨與牙結(jié)構(gòu)堅(jiān)固。磷酸鹽與膠原纖維共價(jià)聯(lián)結(jié)，起動(dòng)骨的成核過(guò)程（nicleation),在骨的回吸和礦化中起決定作用。骨形成時(shí)潴留2g鈣需要1g磷，在形成有機(jī)磷時(shí)，每潴留17g氮需要1g磷。

磷是核酸、磷脂和某些酶的組成成分，促進(jìn)生長(zhǎng)維持和組織修復(fù)；有助于碳水化物脂肪和蛋白質(zhì)的利用、調(diào)節(jié)糖原分解，參與能量代謝。2，3-二磷酸甘油酸能調(diào)節(jié)血紅蛋白和氧的親和力。有機(jī)磷酸鹽如ADP、ATP、磷酸肌酸等具有儲(chǔ)存和轉(zhuǎn)移能量的作用，是細(xì)胞內(nèi)化學(xué)能的主要來(lái)源。焦磷酸硫胺素、磷酸吡哆醛、輔酶Ⅰ和Ⅱ等能調(diào)節(jié)酶活力，促進(jìn)B族維生素的功用。磷能刺激神經(jīng)肌肉，使心臟和肌肉有規(guī)則地收縮。它幫助細(xì)胞分裂和增殖及核蛋白的合成，將遺傳特征從上一代傳至下一代。

磷脂是細(xì)胞膜的主要脂類組成成分，與膜的通透性有關(guān)。它促進(jìn)脂肪和脂肪酸的分解，預(yù)防血中聚集太多的酸或堿，促進(jìn)物質(zhì)經(jīng)細(xì)胞壁吸收，刺激激素的分泌，有益于神經(jīng)和精神活動(dòng)。

磷酸鹽能調(diào)節(jié)維生素D的代謝，維持鈣的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。在體液的酸堿平衡中起緩沖作用。鈣和磷的平衡有助于無(wú)機(jī)鹽的利用。磷對(duì)細(xì)胞的生理功能極為重要。

（3)吸收和排泄

①吸收：從膳食攝入磷酸鹽有70%在小腸內(nèi)吸收，中段吸收最多。磷的吸收需要雞肉和鈣離子的同時(shí)存在及有足夠的代謝能。腸中磷運(yùn)輸?shù)臋C(jī)理與鈣的不同，要有蛋白質(zhì)及迅速轉(zhuǎn)換的酶參與。磷吸收率為攝入量和食物來(lái)源的函數(shù)。攝入正�；旌仙攀硶r(shí)，吸收率約為60～７０％。牛奶喂?fàn)畹膵雰耗c中磷凈吸收為65～75%，有乳喂養(yǎng)者則＞低磷膳時(shí)，吸收率最大可達(dá)到90%。谷類種子的磷為植酸形式的磷，人腸缺少乳糖酶，所以植酸利m.bhskgw.cn/sanji/用率低。預(yù)先將谷粒浸泡在熱水中或用酵母發(fā)面，可降低植酸磷的含量而增加無(wú)機(jī)磷酸鹽的含量，從而提高磷的吸收率。若長(zhǎng)期食用大量谷類食品，對(duì)植酸磷形成適應(yīng)性，可不同程度地提高植酸磷的吸收率。

磷的吸收需要維生素D。維生素D缺乏時(shí)，血清中無(wú)機(jī)磷酸鹽下降。佝僂病患者血鈣往往正常而血磷含量較低。鈣、鎂、鐵、鋁等金屬離子常與磷酸形成難溶性鹽而影響磷的吸收。高脂肪食物或脂肪消化與吸收不良時(shí)，腸中磷的吸收增加。但這種不正常情況會(huì)減少鈣的吸收，擾亂鈣磷平衡。

調(diào)節(jié)腸吸收磷的機(jī)理尚未清楚，一般認(rèn)為由腎操縱。變動(dòng)攝入量和腎排磷量以控制磷平衡。

②排泄：從膳食攝入的磷，有部分未吸收的，和分泌到胃腸道的內(nèi)源磷一起隨糞排出。每天攝入1.0～1.5g磷的男子，內(nèi)源糞磷為3mg·kg·d^-1。

磷主要經(jīng)腎排泄。腎小球?yàn)V出的磷在腎小管重吸收。尿磷等于腎小球?yàn)V過(guò)的磷減去腎小管重吸收的磷。可以濾過(guò)的磷＞90%，其65～85%由腎小管重吸收。近曲小管的吸收能力最大。腎功能正常時(shí)，尿磷約為膳食攝入磷量的2/3。有晝夜變異受腎上腺控制，早晨尿磷/肌酐比值高，睡眠后低。這種晝夜節(jié)律與體力活動(dòng)有關(guān)。

腎小管對(duì)磷的重吸收是限速過(guò)程，與年齡有關(guān)。成年有腎小管重吸收磷的能力最大為4～8mg/min。短期注射糖皮質(zhì)激素，尿磷劇增，清除率和排出部分都增加，但濾過(guò)負(fù)荷不變。禁食、雌激素、PTH、甲狀腺素、高血鈣等均能降低腎小管重吸收磷，尿磷排出增加。含鋁制酸劑能降低腸對(duì)磷酸鹽的吸收，使糞磷增加而尿磷減少。血磷水平、酸堿平衡和糖原異生作用對(duì)細(xì)胞調(diào)節(jié)磷酸鹽的排泄都有影響。維生素D增加腎小管的重吸收磷，減少尿磷的排泄。

4)需要量 正常膳食可供給1g磷/天。我國(guó)膳食以谷類為主，磷偏高。美國(guó)規(guī)定磷的需要量如下：1歲以上男女的鈣/磷比為1：1，1歲以下鈣/磷比為1.5:1。日本1979年規(guī)定1歲以上男女鈣/磷比為1：1，不滿1歲者1：0.9，比美國(guó)的標(biāo)準(zhǔn)高。維持平衡時(shí)的需要量（mg·d^-1)隨年齡而下降，Sherman提出520～1200，男子為870，女子為800。它取決于蛋白質(zhì)的需要量。磷的生理需要量為12.3mg·kg^-1·d^-1。兒童、孕婦和乳母磷的供給量應(yīng)與鈣相同。鈣/磷比在2：1～1：2算適宜范圍。

磷的儲(chǔ)留與鈣和磷的攝取量有關(guān)。當(dāng)鈣攝取量超過(guò)940mg·d^-1時(shí)，增加膳食磷攝取量可使磷的儲(chǔ)留量增加。鈣攝取量低時(shí)則磷儲(chǔ)留量亦低。

（5)缺乏或過(guò)多膳食磷較為充裕，很少見(jiàn)磷缺乏病。但若長(zhǎng)期應(yīng)用不吸收的制酸劑，則能損害磷的吸收。長(zhǎng)期輸注含磷低的腸外營(yíng)養(yǎng)液或長(zhǎng)期禁食均能相起磷的缺乏。磷缺乏時(shí)精神混亂、顱神經(jīng)麻痹、運(yùn)輸失調(diào)、肌無(wú)力、甲狀旁腺功能減退、厭食、關(guān)節(jié)僵硬、血像異常、尿鈣增高。嗜酒者約有15%發(fā)生低磷血癥。補(bǔ)充含磷多的食物可以糾正，也可用藥物治療。

近年來(lái)聚磷酸鹽、偏磷酸等廣泛用為食品添加劑，可引起磷攝入過(guò)多。腎小球?yàn)V過(guò)率〈20ml/min的腎功能不全病人可出現(xiàn)高磷血癥，甲狀旁腺功能低下和假甲狀旁腺功能低下等內(nèi)分泌疾病也可出現(xiàn)高磷血癥。用磷酸鹽治療低磷血癥時(shí)，若使用過(guò)量，也能引起高磷血癥。其表現(xiàn)是：神經(jīng)興奮、手足搐搦和驚厥。治療辦法是在膳食中加入氫氧化鋁或碳酸鈣，減少腸磷的吸收，使血磷濃度正常。

6)食物含量 人乳含磷為150～175mg·L^-1,約3.3mg·100kJ·g^-1蛋白質(zhì)。鈣/磷比為2：1。牛乳含磷100mg/L，或20mg·100kJ^-1、30mg·g^-1蛋白質(zhì)。人乳含量可滿足正常嬰兒生長(zhǎng)的需要。早產(chǎn)嬰兒生長(zhǎng)迅速，有乳不能滿足其骨礦化的需要。磷不足是佝僂病的一個(gè)致病因素。牛乳含磷高，喂養(yǎng)新兒后，往往因磷攝入過(guò)多，新生兒的甲狀旁腺功能未完善，不能分泌PTH以調(diào)節(jié)磷平衡，可引起血鈣降低，生后第一周就可發(fā)生搐搦。在牛乳中加入乳酸鈣，可以減少磷的吸收，防止低鈣血癥。等到嬰兒的甲狀旁腺發(fā)育完善，功能健全，能維持鈣磷代謝平衡時(shí)，可以停止鈣鹽的補(bǔ)給。

食物中肉、魚(yú)、牛乳、乳酪、豆類和硬殼果等含磷較多。一些食物的磷含量見(jiàn)表6.4。

6.3　鎂

鎂是人體細(xì)胞內(nèi)的主要陽(yáng)離子，濃集于線粒體中，僅次于鉀和磷。在細(xì)胞外液，鎂僅于鈉和鈣而居于第三位。1934年首次發(fā)現(xiàn)人類的鎂缺乏病，認(rèn)識(shí)鎂是人類生存不可缺少的元素。鎂在人類生理活動(dòng)、病理失衡和臨床治療中都占有重要地位。近來(lái)引起廣泛注意，處在研究活躍的領(lǐng)域中。

6.3.1　體內(nèi)的分布

成人體內(nèi)鎂總量約為20～28g或43mg·kg^-1。其中55%在骨骼中，27%在軟組織。肌肉、心、胰和肝含鎂量相似，約為200mg·kg^-1濕重。1%左右在細(xì)胞外液。紅細(xì)胞含鎂2.15～3.1mmol·L^-1。血清鎂含量（mmol·L^-1)：北方兒童0.80～1.13，南方兒童0.75～1.1，成人1.2～1.45，腦脊液1.25,汗（熱環(huán)境中)0.3。血漿中鎂有離子型、復(fù)合型和蛋白結(jié)合型三種形式：比例為55：13：32。紅細(xì)胞中的鎂有70%與蛋白質(zhì)及核酸結(jié)合，不能反映血清鎂的變化。白細(xì)胞含鎂3.0～6.1mmol·10^-1白細(xì)胞。用放射性鎂²⁸Mg示蹤試驗(yàn)指出體內(nèi)可交換鎂（鎂代謝庫(kù))占全身總鎂量的15%，大約5g。

6.3.2　生理功用

鎂的生理作用廣泛并重要，分述如下：

（1)鎂是酶的激活劑 鎂激活多種酶活多酶如已糖激酶、鈉-鉀-ATP酶、羧化酶、丙酮酸脫氫酶、肽酶、膽堿酯酶等，參與體內(nèi)許多重要代謝過(guò)程，包括蛋白質(zhì)、脂肪和碳水化物的代謝，氧化磷酸生命線作用、離子轉(zhuǎn)運(yùn)、神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳遞、肌肉收縮等。B族維生素、維生素C和E的利用，核酸與核體的完整性、轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)譯的逼真性全憑鎂的作用。它幾乎與生命活動(dòng)的各個(gè)環(huán)節(jié)有關(guān)。

（2)鎂與骨　鎂是骨細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能所必需的元素，使骨骼生長(zhǎng)和維持。鎂可影響骨的吸收。在極度低鎂時(shí)，甲狀旁腺功能低下而引起低血鈣。骨培養(yǎng)于低鎂溶液中時(shí)，可使骨吸收降低。

（3)鎂對(duì)心血管的影響　鎂主要作用于周?chē)�血管系統(tǒng)引起血管擴(kuò)張，小劑量應(yīng)用可發(fā)生面紅、出汗及溫暖感，與體溫調(diào)節(jié)有關(guān)。較大劑量則可降低血壓，在正常人尤為明顯。鎂缺乏使血管緊張肽和血管收縮因子增加，引起動(dòng)脈的突然收縮。

鎂是肌細(xì)胞膜上Na^＋-K^＋-ATP-酶必需的輔助因子，Mg^2＋與磷酸鹽合成Mg^2＋-ATP為激活劑，激活心肌中腺苷酸環(huán)化酶，在心肌細(xì)胞線粒體內(nèi)，刺激氧化磷酸化。它能促進(jìn)肌原纖維水解ATP，使肌凝蛋白膠體超沉淀和凝固，又參與肌漿網(wǎng)對(duì)鈣的釋放和結(jié)合，從而影響心肌的收縮過(guò)程。

在缺氧情況下，心肌中鎂很快丟失，心肌纖維壞死，而攝入鎂鹽后可使逆轉(zhuǎn)。死于心肌梗塞者心肌鎂含量減低，而死于慢性心臟病者心肌鎂含量卻并不減少。因此，認(rèn)為心肌含鎂降低時(shí)是心肌梗塞患者易發(fā)猝死的一個(gè)因素。飲用硬水地區(qū)心肌鎂含量較高，心臟病猝死率低。

Mg2＋抑制房室和室內(nèi)傳導(dǎo)，并降低心肌應(yīng)激性，對(duì)低鎂或鉀及其它原因引起的過(guò)速性心律情況下，當(dāng)血漿水平增加時(shí)可抑制PTH分泌，血漿鎂水平下降時(shí)，則可興奮甲狀旁腺，促使鎂自骨骼，腎臟和腸道轉(zhuǎn)移至血中，但其量甚微。當(dāng)鎂水平極度下降時(shí)，可使甲狀旁腺功能反而低下，經(jīng)補(bǔ)充鎂后該腺體的功能即可恢復(fù)。

甲狀腺素過(guò)多可引起血清鎂降低，尿鎂增加，鎂呈負(fù)平衡，甲狀腺素又可提高鎂的需要量，故可引起相對(duì)缺鎂，因此對(duì)甲亢患者必須補(bǔ)給鎂鹽。

（5)胃腸道作用　低張硫酸鎂溶液經(jīng)十二指腸時(shí)，可使奧狄括約肌松弛，短期增加膽汁流出，促進(jìn)膽囊易于排空，具有利膽作用。堿性鎂鹽可中和胃酸。鎂離子在腸腔中吸收緩慢，促進(jìn)水分滯留，引起導(dǎo)瀉作用。低濃度鎂可減少腸壁張力和蠕動(dòng)，有解痙作用，并能對(duì)抗毒扁豆堿的作用。

（6)鈣對(duì)鎂的拮抗　鎂與鈣使神經(jīng)肌肉興奮或抑制的作用相同，不論血中鎂或鈣過(guò)低，神經(jīng)肌肉興奮性增高；反之，則有鎮(zhèn)靜作用。但鎂和鈣又有拮抗作用，競(jìng)爭(zhēng)與某些酶的結(jié)合，在吸收、排泄及對(duì)心臟和神經(jīng)肌肉等活動(dòng)方面表現(xiàn)出相反的作用。由鎂引起的中樞神經(jīng)抑制和肌神經(jīng)接點(diǎn)處的傳導(dǎo)阻滯，可被鈣對(duì)抗。動(dòng)物經(jīng)麻醉后，靜脈注射氯化鈣可以迅速蘇醒，所以鎂中毒后以鈣解毒。鎂和鈣對(duì)細(xì)胞滲透壓的作用相反。鎂和鈣離子在腸道吸收時(shí)有競(jìng)爭(zhēng)作用，因此低鎂血癥的毒性作用，�？捎捎跀z入含鈣食物而加重。

（7)鎂與鉀 鎂能興奮細(xì)胞膜上的鈉鉀ATP酶，使細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)，增加注入。鎂能降低鉀離子的通透性，減少細(xì)胞失鉀。鎂缺乏時(shí)，鈉泵活動(dòng)被抑制，細(xì)胞內(nèi)鉀外導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)低鉀。

6.3.3　吸收和排泄

（1)吸收 鎂攝入后主要由小腸吸收，吸收率一般約為攝入的30%。硫酸鎂灌腸發(fā)生高鎂血癥時(shí)結(jié)腸也能吸收，大腸很少或不吸收。鎂的吸收與膳食攝入量的多少密切有關(guān)，攝入少時(shí)吸收率增加，攝入多時(shí)吸收率降低（表6-5)。水對(duì)鎂的吸收起極大作用。鎂主動(dòng)運(yùn)輸通過(guò)腸壁，其途徑與鈣相同。攝入量高時(shí)，二者在腸道競(jìng)爭(zhēng)吸收，相互干擾。膳食磷酸鹽和乳糖的含量、腸腔內(nèi)鎂的濃度及食物在腸內(nèi)的過(guò)渡時(shí)間對(duì)鎂的吸收都有影響。氨基酸增加難溶性鎂鹽的溶解度，所以蛋白質(zhì)可促進(jìn)鎂吸收。膳食纖維降低鎂的吸收，使血清、骨及腎的鎂水平低。空腸中鎂的吸收信賴于活性維生素D。

表6-5　鎂攝入量與吸收率的關(guān)系

(2)排泄 健康成人食物供應(yīng)鎂約200mg·d^-1，大量從膽汁、胰液分泌到腸道，其中60～70%隨糞便排出，少量保留在新生組織，有些在汗或脫落的皮膚中丟失，其余從尿排出。腎是排鎂的主要器官，每天排出約50～120mg（約占1/3～1/2攝入量)。正常情況下，分泌的鎂大多被腎小重吸收，最大可達(dá)0.6mmol·kg-1·min-1。吸收和排泄平衡時(shí)，攝入量的變動(dòng)并不影響鎂的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。腎控制鎂，腎閾的高低決定于血清鎂的水平。

腎中鎂運(yùn)輸?shù)奈恢迷谙砝�襻升支。PTH和cAMP促進(jìn)鎂的運(yùn)輸。跨上皮細(xì)胞正電壓驅(qū)動(dòng)此處鎂的凈吸收。鎂的重吸收主要也在髓襻升支，小部分在近曲小管進(jìn)行。當(dāng)攝入鎂過(guò)少，血鎂水平稍低于正常時(shí)，刺激甲狀旁腺分泌PTH，增加小管重吸收濾過(guò)的鎂，降低尿鎂排出，甚至不排泄。當(dāng)攝入鎂過(guò)多，血鎂濃度較高時(shí)，腎濾過(guò)的鎂量大，小管重吸收不盡，余額分泌入尿，尿鎂增高。

激素能影響鎂代謝，PTH動(dòng)員骨鹽使血清鎂增加，尿鎂降低。中等劑量的PTH對(duì)正常人的血鎂水平影響不大，但對(duì)甲狀旁腺功能低下者的鎂排出量有影響，起初使尿鎂降低，接著使鎂和鈣的排泄增加。

甲狀腺素過(guò)多可引起血清鎂水平降低，尿鎂增加，鎂呈負(fù)平衡。CT增加享利襻內(nèi)鎂的重吸收，使尿鎂降低。醛固酮、速尿、利尿酸、汞劑等增加鎂排泄。三氨喋啶促進(jìn)鎂和鉀的儲(chǔ)留�？咕S生素D低磷佝僂病患者約有半數(shù)出現(xiàn)血清鎂水平降低。

6.3.4　缺乏或過(guò)多

食物鎂充裕，且腎臟有良好的保鎂功能，所以，因食入不足而鎂者罕見(jiàn)。鎂缺乏多數(shù)由疾病引起鎂代謝紊亂所致。但最近發(fā)現(xiàn)克山病患者有低鎂血癥，所以鎂缺乏可能是克山病病因之一。

（1)鎂缺乏病

①病因：臨床所見(jiàn)鎂缺乏的原因有：A攝入不足——鎂丟失過(guò)多，長(zhǎng)期禁食、厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、接受輸注無(wú)鎂的腸外營(yíng)養(yǎng)液等；B吸收不良-廣泛小腸切除、吸收不良綜合征、脂肪痢、胃腸道瘺、急性胰腺炎。由于鎂和脂肪酸形成鎂皂而沉淀，可以相起缺鎂；C排泄過(guò)多——腎積水和硬化、腎小管性酸中毒和壞死、原發(fā)性醛固醇增多癥、糖尿病酮病、甲狀腺機(jī)制亢進(jìn)，甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)、高鈣藥物如洋地黃、利尿劑慶大霉素、皮質(zhì)素、促腎上腺皮質(zhì)激素等使鎂大量從尿排出；D透析失鎂——尿毒癥等疾病時(shí)，使用大量無(wú)鎂透析液進(jìn)行各種透析療法，容易發(fā)生低鎂血癥；E其他原因——酒精中毒、肝硬化、充血性心力衰竭和心肌梗塞。低鉀血癥引起的低鎂血癥，發(fā)生率較高，是低鉀血癥難以糾正的一個(gè)原因。

②癥狀：動(dòng)物缺乏鎂時(shí)表現(xiàn)食量減少、生長(zhǎng)停滯、掉毛、皮膚損害、虛弱、水腫、血清鎂水平低、神經(jīng)肌肉過(guò)度興奮、心跳無(wú)節(jié)律、器官鈣化及退行性變性。當(dāng)突然受到擾亂時(shí)發(fā)生陣攣、驚厥，嚴(yán)重時(shí)可死亡。

鎂缺乏的臨床表現(xiàn)以神經(jīng)系統(tǒng)和心血管為主。A神經(jīng)系統(tǒng)——常見(jiàn)肌肉震顫、手足搐搦、反射亢進(jìn)、共濟(jì)失調(diào)、有時(shí)聽(tīng)覺(jué)過(guò)敏、幻覺(jué)、嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)譫妄、精神錯(cuò)亂、定向力失常，甚至驚厥、昏迷等。有時(shí)劃蹁反應(yīng)陽(yáng)性；B心血管系統(tǒng)——常見(jiàn)心動(dòng)過(guò)速、有時(shí)出現(xiàn)房早、室早、室上速、室速、室顫等心律失常，半數(shù)www.med126.com有血壓升高，在手足搐搦發(fā)作時(shí)更為明顯。四肢厥冷而呈青紫色，自覺(jué)麻痛。心電圖呈心速及室早較為多見(jiàn)。

③診斷：分析病史與病因，結(jié)合臨床表現(xiàn)與檢查，如果血鎂濃度〈0.75mmol·L-1,24h尿鎂排出量〈1.5mmol（即36mg)，飽和鎂試驗(yàn)16h的排鎂量〈4mmol，即可確診。④治療：腸外補(bǔ)鎂，用10%硫酸鎂試驗(yàn)120ml，加入葡萄糖1000ml，緩慢靜滴4～6h，兩天后改為10%MgSO410ml，肌內(nèi)注射，1日2次。腎功能不全者禁忌。治療中必須監(jiān)護(hù)，勿使血鎂過(guò)高，并糾正其他電解質(zhì)紊亂。

（2)鎂過(guò)多癥

①病因：在正常情況下，腸、腎及甲狀旁腺等能調(diào)節(jié)鎂代謝，一般易發(fā)生鎂過(guò)多癥。用鎂鹽抗酸、導(dǎo)瀉、利膽、抗驚厥或治療高血腦病，平常亦不至于發(fā)生鎂中毒。腎功能不全者，尤其是尿少者，接受鎂劑治療時(shí)，容易發(fā)生鎂中毒。糖尿病酮病的早期，由于脫水，鎂從細(xì)胞內(nèi)溢出到細(xì)胞外，血鎂常升高。腎腺皮質(zhì)功能不全、粘液性水腫、骨髓瘤、草酸中毒、肺部疾患及關(guān)節(jié)炎等血鎂升高。孕婦用鎂劑治療時(shí)，可由于嬰兒血鎂的突然增高而死亡。偶而大量注射或口服鎂鹽也可引起高血鎂，尤其是在脫水或伴有腎功能不全者中更為多見(jiàn)。

②癥狀：血清鎂在1.5～2.5mmol·L^-1,則發(fā)生惡心、嘔吐、周?chē)�血管擴(kuò)張、血壓下降、發(fā)熱和口渴。當(dāng)增高到2.5～3.5mmol·L^-1，則出現(xiàn)啫睡、肌無(wú)力、膝腱反射減弱，肌麻痹，有類似箭毒所造成的現(xiàn)象。可以新斯的明拮抗。當(dāng)血鎂增到5mmol·L^-1時(shí)，深腱反射消失，心電P-R間期延長(zhǎng)，QRS波增寬，T波增高。血鎂繼續(xù)升高時(shí)，可出現(xiàn)血壓下降、呼吸減慢、心動(dòng)過(guò)緩、體溫降低，四肢軟癱，呼吸肌麻痹，甚至舒張期停搏死亡。這時(shí)血鎂很高，但血鈣往往是偏低的。

③治療：盡量改善腎功能，糾正脫水，以利鎂的排出。對(duì)急性中毒病人及早靜脈注射葡萄糖酸鈣（10%溶液10～20ml)，以鈣拮抗鎂。嚴(yán)重病例可用透析療法，呼吸衰竭者應(yīng)采用人工呼吸。

6.3.5　需要量

Seeling提出鎂需要量至少6mg·kg^-1·d^-1,若攝入10mg·kg^-1·d^-1可獲正平衡。鈣、蛋白質(zhì)和酒可的抑制鎂儲(chǔ)留，提高需要量。調(diào)查某地農(nóng)民膳食，谷類食物占50%以上，鎂攝取量為624～644mg/d，鎂是充裕的。我國(guó)尚未制定鎂的供給量。美國(guó)和丹麥規(guī)定（mg/d)：1歲以內(nèi)嬰兒為40～70，1～2歲為100，2～3歲150，3～6歲200，6～10歲250。成年男子350，女子300，蘇聯(lián)、意大利、捷克、波蘭為400；西德為260；加拿大男子為300，女子為250。

鎂主要存在于綠葉蔬菜、谷類、干果、蛋、魚(yú)、肉乳中。谷物中小米、燕麥、大麥、豆類和小麥含鎂豐富，動(dòng)物內(nèi)臟含鎂亦多。

6.4　鈉

鈉是食鹽的成分。從細(xì)胞分裂開(kāi)始，鈉就參與細(xì)胞的生理過(guò)程。氯化鈉是人體最基本的電解質(zhì)。對(duì)腎臟功能有影響，缺乏或過(guò)多則引起許多疾病。

6.4.1　體內(nèi)的分布

人體鈉的含量差別頗大，約為2700～3000mEq,，或40～44mEq/kg體重，占體重的0.15%。其中44～50%在細(xì)胞外液，9～10%在細(xì)胞內(nèi)液，40～47%在骨骼中。

體鈉可分成兩部分；①可交換鈉，35.4～48.9mmlo·kg^-1體重，占總體鈉的70～75%，稱為鈉庫(kù)。當(dāng)人體缺鈉時(shí)，它補(bǔ)充到細(xì)胞外液；②不可交換鈉，15.2～16.3mmol·kg^-1體重。骨骼中鈉的88%沉積于羧磷灰石晶格中，不易與細(xì)胞外液交流動(dòng)用，僅小部分在晶體表面，血鈉降低時(shí)從骨庫(kù)中轉(zhuǎn)移到血漿中，在臨床上無(wú)何重要性。

血清鈉離子濃度（mmol·L^-1)為138～145，紅細(xì)胞中為9.61±0.85，白細(xì)胞中為34.4，血小板中為37.8。

6.4.2　生理功用

（1)鈉與水　鈉主要存在于細(xì)胞外液，構(gòu)成細(xì)胞外液的滲透壓，與水的關(guān)系密切，體內(nèi)水的量隨鈉量而變，鈉多則水量增加，鈉少則減少。體內(nèi)鈉量的調(diào)節(jié)對(duì)的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定起核心作用。

（2)鈉泵 在體內(nèi)起多方面作用的鈉-鉀-ATP酶，驅(qū)動(dòng)鈉鉀離子主動(dòng)運(yùn)轉(zhuǎn)，維持Na+、K+濃差梯度，稱為鈉泵。其活動(dòng)依賴鈉鉀離子。鈉離子從細(xì)胞內(nèi)主動(dòng)排出，有利于維持細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓平衡，阻止易脆的細(xì)胞膜破壞。鈉鉀濃差梯度的維持與神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)、細(xì)胞的電生理、膜的通透性和電位差、腎小管重吸收、腸吸收營(yíng)養(yǎng)素以及其他功能有關(guān)。因此，鈉對(duì)ATP的生成和利用，對(duì)肌肉運(yùn)動(dòng)、心血管功能及能量代謝都有影響，鈉不足時(shí)ATP的生成和利用減少，能量的生成和利用較差，膜極化延遲或紊亂，以至于神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)遲鈍。臨床表現(xiàn)為肌無(wú)力、神志模糊甚至昏迷，出現(xiàn)心血管功能受抑制的癥狀。糖的代謝和氧的利用必需有鈉參加。

（3)其它 鈉在腎小管中重吸收，與H+離子交換，清除體內(nèi)的二氧化碳，保持體液的酸堿度恒定，維持PH及碳酸氫鹽濃度正常。

在遠(yuǎn)曲小管和收集管內(nèi)的鈉的泵能促進(jìn)鈉的主動(dòng)吸收，引起氯的被動(dòng)重吸收，有利于胃酸的形成，幫助消化。

鈉調(diào)節(jié)細(xì)胞外液容量，維持血壓，細(xì)胞外液鈉濃度的細(xì)小而持續(xù)的變化對(duì)血壓就有很大的影響。鈉（食鹽)與高血壓的關(guān)系是當(dāng)今全世界矚目的研究題，取得很大進(jìn)展。

6.4.3　鈉的代謝

成人鈉的適宜需要量約為10～60mmol·d^-1（0.6 ～3.5gNaCl)。正常情況下，腎臟根據(jù)機(jī)體情況，排鈉量可多至1000或少至1mmol·d-1。鈉的腎閾為110～130mmol·L-1。小部分鈉可隨汗排出，也有少量隨糞便排出。

一個(gè)人對(duì)鹽量的要求（所謂鹽食欲)與體內(nèi)鹽含量的關(guān)系并不一致，不體內(nèi)缺鈉時(shí)主動(dòng)要求吃含鹽較多的膳食；可是喜歡吃含鹽較多的膳食者卻不一定缺鹽，而是由于習(xí)慣的原因。然而動(dòng)物的鹽食欲卻是體內(nèi)缺鈉的表現(xiàn)。鹽食欲對(duì)調(diào)節(jié)動(dòng)物體內(nèi)鹽平衡起重作用。人體鈉平衡的調(diào)節(jié)主要依靠腎臟控制鈉的排出量及激調(diào)節(jié)來(lái)實(shí)現(xiàn)。

（1)腎內(nèi)因素 腎臟保鈉能力較強(qiáng)，能根據(jù)體內(nèi)鈉含量的多少調(diào)節(jié)尿中排鈉量。它通過(guò)腎小球的濾過(guò)率（GFR)、腎小管的重吸收、遠(yuǎn)曲小管的離子交換作用以及激素的分泌來(lái)調(diào)節(jié)鈉的排泄量，以保持鈉平衡。正常成人GFR約為125ml/min，每天濾出液的體積約為180L，其中鈉離子約為24，000mmol(552g)，為體鈉總量的8倍及每天平均攝入量的250倍，其中99.5%由腎小管主動(dòng)重吸收，其余從尿排出。正常人吃普通膳時(shí)，尿中排出鈉約為100～200mmol·24h-1，濾過(guò)的鈉有65%在近曲小管、10%在遠(yuǎn)曲小管和收集管主動(dòng)重吸收，偶聯(lián)K+和H+的分泌以維持電平衡，以K+-Na+交換來(lái)保留體內(nèi)的鈉。腎小管重吸收的鈉，其量的增減對(duì)鈉平衡的影響比GFR增減的影響大。因?yàn)闉V過(guò)的鈉有99.5%在小管重吸收。影響腎小管重吸收鈉有兩個(gè)激素：①醛固酮-它是腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的一種類固醇激素，是鹽皮質(zhì)激素中作用最強(qiáng)的一種，其主要作用是促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和收集管上皮細(xì)胞分泌H=，排出鉀，重吸收鈉，重吸收的鈉占濾過(guò)鈉量的5%，是腎排出鈉的可調(diào)節(jié)量。醛固酮的分泌主要受有效循環(huán)血容量、血K=和Na+降低時(shí)，醛固酮分泌增加，反之，當(dāng)血漿中的血管緊張肽原轉(zhuǎn)變?yōu)檠�管緊張肽Ⅰ（AⅠ)，AⅠ經(jīng)轉(zhuǎn)化酶的作用變成血管緊張肽Ⅱ(AⅡ)AⅡ促進(jìn)醛固酮的分泌.當(dāng)血漿K+和Na=降低時(shí),醛固酮分泌增加,反之,當(dāng)血漿K+降低或血漿Na+升高時(shí),醛固酮分泌減少.醛固醇促進(jìn)鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn),使K+或H=的排出增加，鈉的排出降低，從而保留鈉；②排鈉激素——它是腎內(nèi)的一種肽多肽，抑制腎小管重吸收鈉。當(dāng)細(xì)胞外液量增加時(shí)，排鈉激素分泌增欽降低近端腎單位對(duì)鈉的重吸收,使鈉排出多.相反,當(dāng)細(xì)胞外液量減少時(shí),排鈉激素產(chǎn)生少,鈉排出減少.排鈉激素的作用部位可能在升支粗段/遠(yuǎn)曲小管,也可能在收集管。

體鈉的含量決定于腎排鈉量。排鈉的機(jī)理有三：①腎小球?yàn)V過(guò)的鈉影響致密斑。改變腎素-血管緊張肽-醛固酮（R-A-A)系統(tǒng)的活性水平；②血漿鈉直接作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，使醛固醇的分泌改變，血鈉高抑制醛固酮分泌，尿鈉排出多；③鈉作用于腦室內(nèi)的鈉的敏感的感受器。

（2)腎外因素 腦脊液中的Na+濃度升高時(shí)，尿鈉排出多。將高滲氯化鈉液灌入動(dòng)物頸靜脈，尿鈉排量也增加。因此認(rèn)為中樞神經(jīng)有神經(jīng)有調(diào)節(jié)排泄的機(jī)制。提高血腦室內(nèi)Na+的濃度，能引起尿鈉增加和動(dòng)脈血壓升高，若給降壓藥則阻斷這些反應(yīng)，看來(lái)似乎與交感神經(jīng)中樞的興奮有關(guān)。有人認(rèn)為腦室內(nèi)鈉濃度降低時(shí)，對(duì)鈉敏感的感受器的活性減弱，尿鈉減少，血漿和尿中腎素分泌減少；當(dāng)鈉離子濃度降低時(shí)，對(duì)鈉敏感的感受器受器，引起尿鈉增多，血漿和尿中腎素分泌減少；當(dāng)鈉離子濃度降低時(shí)，對(duì)鈉敏感的受器的活性減弱，尿鈉減少，血漿和尿中腎素增多；當(dāng)腦脊液中Na=濃度下降時(shí)，血漿腎素活性升高。這表明腦脊液中Na+濃度升高時(shí)，對(duì)R-A-A系統(tǒng)有一定程度的抑制作用。

向腦室內(nèi)注射小劑量AⅡ，可引起動(dòng)脈血壓升高和尿鈉增多。此作用有賴于腦脊液中的Na+濃度。如把AⅡ與高滲氯化鈉溶液同時(shí)注射到腦室內(nèi)，明顯增加腎臟排出鈉和升高動(dòng)脈血壓。向下丘腦后區(qū)朝后延伸到第四腦室周?chē)�灌注含Na+人工腦脊液，尿排鈉增多。所以，調(diào)節(jié)排鈉和升壓效應(yīng)的腦內(nèi)鈉感受器位于此處。

6.4.4　缺乏或過(guò)多

（1)鈉缺乏膳食的鈉充足，不至于引起缺乏病。鈉缺乏多由疾病引起。當(dāng)血漿鈉水平〈135mmol·L^-1時(shí)稱為高鈉血癥。①鈉缺乏的原因有：A嘔吐、腹瀉、瘺管、引流使消化液損失；B大量出汗多飲水，或醫(yī)源性攝入過(guò)多；C慢性腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減退；D急性或慚性腎功能衰竭伴有腎小管鈉和水的重吸收機(jī)能低下；E腹腔透析治療、或反復(fù)大量放腹水；F燒傷、嚴(yán)重感染、大面積創(chuàng)作大手術(shù)后、糖尿病酮癥酸中毒、抗利尿激素分泌異常綜合征等；G用利尿劑如氯噻嗪類、利尿酸、速尿等治療。②癥狀——早期不明顯，血鈉過(guò)低時(shí)，滲壓降低、細(xì)胞腫脹。缺0.5gNaCl·kg^-1體重時(shí)，患者疲倦、眩暈、直立時(shí)可發(fā)生昏厥，尿中NaCl很少或消失；缺0.75g·kg^-1時(shí)，出現(xiàn)惡心、嘔吐、視力模糊、心率加速、脈搏細(xì)弱、血壓下和、肌肉痙攣?zhàn)魍矗�反射消失；�?.25g·kg^-1時(shí)，出現(xiàn)淡漠無(wú)情、木僵、昏迷、周?chē)�循環(huán)衰竭。嚴(yán)重時(shí)休克及急性腎功能衰竭而死亡。

(2)鈉過(guò)多 正常人攝入鈉過(guò)多并不蓄積，但疾病影響腎功能時(shí)容易發(fā)生鈉過(guò)多。當(dāng)血漿鈉＞150mmol·L^-1時(shí)稱為高鈉血癥。心源性水腫、肝硬化腹水期、腎病綜合征、腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn)、某些腦部病變?nèi)?a class="channel_keylink" href="http://m.bhskgw.cn/tcm/2009/20090113022120_76412.shtml" target="_blank">蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦瘤等都能出現(xiàn)高鈉血癥。臨床癥狀除原有癥狀外，以水腫為主，體重增加、血容量增大、血壓偏高、脈搏增大、心音增強(qiáng)。

鈉的缺乏或過(guò)多不僅取決于鈉的濃度，而且還取決于血漿及細(xì)胞外液容量，必須根據(jù)病史及體檢，決定治療辦法。

正常人每天攝入35～40g食鹽可引起急性中毒，出現(xiàn)水腫。意外鹽中毒發(fā)生高鈉血癥的死亡率為43%。水量為鹽量的函數(shù)，每天潴留20mmol鈉，每周可增加1L細(xì)胞外液。膳食鹽過(guò)多可使血壓上升，血漿膽固醇水平升高，脂肪清除率降低，小血管脂質(zhì)沉著，胃酸分泌受抑制，腹膜透性改變，胃粘膜上皮細(xì)胞破裂。長(zhǎng)期進(jìn)食過(guò)量鹽，還可引起其他病理?yè)p害，例如視網(wǎng)膜病變等。

(3)鈉（氯化鈉)和高血壓我國(guó)南北方高血壓患病率顯著不同，可能與食鹽攝往上量不同有關(guān)。拉薩藏族高血壓患病率高達(dá)19%。湖南常飲鹽茶的地區(qū)、舟山鹽區(qū)和漁區(qū)的人群患高血壓者較多。一生攝取低鹽（鈉＜50mmol·d-1)膳食的人群，幾乎不發(fā)生高血壓病。四川涼山彝族高血壓患病率最低（0.34)。全國(guó)“鹽與高血壓”研究的協(xié)作組在12個(gè)省市14個(gè)地區(qū)對(duì)2277人研究的結(jié)果指出：我國(guó)膳食鈉偏高，鉀偏低，Na+/K比值高，從尿鈉、鉀和Na+/K+比值看來(lái)，對(duì)血壓確實(shí)有影響。限制每人每天進(jìn)鹽量不超過(guò)5g的限鹽膳食，可使高血壓病人的血壓下降1.33kPa。（10mmHg)建議限制鈉與增加鉀的攝入量以作為一項(xiàng)預(yù)防措施。

進(jìn)食高鹽膳者并非都患高血壓，因此認(rèn)為鹽升壓可能有遺傳因素存在。研究發(fā)現(xiàn)高血壓病人紅細(xì)胞內(nèi)外鈉差降低，血管平滑肌細(xì)胞膜電解質(zhì)輸送異常。這是對(duì)鹽升壓敏感的遺傳標(biāo)志。我國(guó)人民習(xí)慣攝鹽量頗大，由于高鈉和高血容量。繼發(fā)抑制R-A-A系統(tǒng)，因此原發(fā)性高血壓病人的腎素活性和AⅡ濃度均較正常人為低。在正常血壓范圍，內(nèi)血壓和鈉排量呈正相關(guān)，與血漿腎素活性AⅡ無(wú)相關(guān)。血漿醛固醇水平隨血壓升高而增加，原發(fā)性高血壓早期血管平滑肌對(duì)AⅡ的敏度增加，后期血管結(jié)構(gòu)改變，腎血流量漸漸降低，GFR不變，但濾過(guò)部分增高，腎最大濃縮能力不變。這些血液動(dòng)力學(xué)的變化主要在維持GFR恒定。在輕度和中度高血壓病人中，鈉攝入量對(duì)血壓似乎沒(méi)有決定性的影響，但鈉攝入量對(duì)正常血壓組確實(shí)能影響一部分人的血壓。

我國(guó)高血壓患病率一般在3～9%。正常人尿排鈉為182～412mmol·24h^-1，相當(dāng)于10.9～24.2gNaCl·d^-1。體力勞動(dòng)者比腦力勞動(dòng)者排出較多的鈉和鈣。在臨界高血壓病人中，尿鈉排出量與正常血壓者一樣。尿鈉排出量與血壓呈正相關(guān)，可以反映鈉攝入量。人體可交換鈉與動(dòng)脈壓呈正相關(guān)。老年人中最為顯著。動(dòng)脈壓升高的個(gè)體有死亡出現(xiàn)較早的趨勢(shì)。出現(xiàn)血壓升高的年齡越年輕，預(yù)期壽命愈短。冠心病患者舒張壓達(dá)14kPa（105mmHg)者的危險(xiǎn)性比〈11kPa(85mmHg)者大4倍。降低膳食NaCl攝取量，增加膳食鉀攝取量，對(duì)防治高血壓大希望。

6.5　氯

氯是人體必需的一種元素，在自然界中氯總是氯化物的形式存在，最普通的形式是食鹽。

6.5.1　體內(nèi)的分布

成人的體內(nèi)氯的含量平均為33mmol·kg^-1體重，總量約有82～100g，主要以氯離子形式與鈉或鉀化合存在。氯的化合物很多，如氯化鈉主要存在于細(xì)胞外液、氯化鉀主要存在于細(xì)胞內(nèi)液。少量氯離子松散地結(jié)合于結(jié)締組織，是可交換氯。骨中也有少量的氯存在。腦脊液中含氯比較豐富。顯性出汗時(shí)，汗液中氯化鈉含量約為0.2%。

6.5.2　生理功用

（1)維持細(xì)胞外液的容量和滲透壓 氯離子是細(xì)胞外最多的陰離子，與鈉離子一起，占維持滲透壓的總離子數(shù)的80%左右，能調(diào)節(jié)細(xì)胞外液容量和維持滲透壓。近年來(lái)臨床應(yīng)用“陰離子隙”（Anion Gap)來(lái)衡量水鹽代謝情況，以血漿氯離子濃度來(lái)計(jì)算“陰離子隙”，藉此判斷病情，采取治療辦法。；“陰離子隙”為負(fù)值時(shí)可危及生命。

（2)維持體液的酸堿平衡　Schwaltz及其同事的報(bào)告，引起醫(yī)學(xué)界特別注意氯離子在維持酸堿平衡的作用。細(xì)胞外液中Cl^-和HCO₃的濃度隨代謝情況而變化。當(dāng)Cl^-1濃度變化時(shí)，增減HCO₃濃度來(lái)維持陰陽(yáng)離子的平衡；當(dāng)HCO₃增多，Cl-1離子相隨變化。例如：呼吸性酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液HCO-3減少，而Cl-1相應(yīng)增多。某些能產(chǎn)生代謝性酸中毒的情況，如腹瀉與腸瘺及腎小管性酸中毒等，細(xì)胞外液HCO-3減少而Cl-1增加，呈高氯性酸中毒；但在其他固定酸（酮體)增加而造成代謝性酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液中HCO3-1減少而Cl-1仍正常；代謝性堿中毒時(shí)，細(xì)胞外液中HCO3-增加而Cl-1減少，呈低氯性堿中毒。

供應(yīng)過(guò)量氯離子可以校正由疾病或利尿劑引起的代謝性堿中毒。在代謝性堿中毒時(shí)，享利襻缺乏氯的主動(dòng)重吸收，因機(jī)體鈉的被動(dòng)重吸收也不能出現(xiàn)。鈉隨著HCO3-運(yùn)輸?shù)竭h(yuǎn)曲小管，通過(guò)H+-Na+或K+-Na+交換，促進(jìn)K=排泄和（或)H+的分泌，HCO3-產(chǎn)生，使堿中毒永存或擴(kuò)大；如果同時(shí)又存在血容量降低而促進(jìn)醛固酮分泌，則更進(jìn)一步增強(qiáng)Na+-K+交換，使鉀排泄過(guò)多而導(dǎo)致鉀缺乏。嚴(yán)重缺鉀時(shí)，腎臟保氯功能受到損害，可引起氯進(jìn)一步丟失，缺氯時(shí)易引起堿中毒。

（3)其它 氯參與胃液中胃酸（HCL)的形成。胃酸促進(jìn)維生素B12和鐵的吸收，幫助胃消化食物，激活唾液淀粉酶分解淀粉，抑制隨膳食進(jìn)入胃的微生物生長(zhǎng)。在神經(jīng)細(xì)胞中，氯離子可穩(wěn)定膜電位。氯也刺激肝功能，促使肝中的廢物排出，幫助激素分布，保持關(guān)節(jié)和肌腱健康。

6.5.3　吸收和排泄

（1)吸收 氯以氯化鈉的形式攝入，經(jīng)胃腸道吸收。在胃粘膜中氯依賴鈉主動(dòng)運(yùn)輸，受HCO₃^-濃度和PH影響，如果缺乏HCO^-₃，凈氯運(yùn)輸降低50%以上�？漳c中氯離子是被動(dòng)運(yùn)輸，色氯酸刺激Cl^-1的分泌，增加單向氯離子的流量。回腸有發(fā)電的“氯泵”，參與正常膳食中氯的吸收的胃液中氯的重吸收。腸腔中HCO3-濃度升高時(shí)，氯的分泌增加。

（2)排泄 氯主要由腎排泄，經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)的氯，約有80%被腎近曲小管重吸收。髓襻升支粗段可能有‘氯泵’存在，能主動(dòng)運(yùn)轉(zhuǎn)氯離子。氯的主動(dòng)吸收引起鈉的被動(dòng)吸收，而運(yùn)曲小管和收集管的“鈉泵”，可促進(jìn)鈉的主動(dòng)吸收而引起氯的被動(dòng)重吸收。進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管的氯約占濾過(guò)氯的10%，其中部分被重吸收，小部分經(jīng)尿排出。

速尿、利尿酸、汞利尿劑等主要作用于髓襻升支，抑制氯的主動(dòng)運(yùn)轉(zhuǎn)，鈉的重吸收隨之減少，使鈉和氯的排泄增加而利尿。腹瀉時(shí)，腸的“氯泵”功能有缺陷，食物及消化液中的氯可隨糞便大量排出。少量氯可在汗中排出。在熱環(huán)境中勞動(dòng)，大量出汗，可使氯化鈉排泄增加。

6.5.4　缺乏和過(guò)多

（1)缺乏 正常膳食的氯來(lái)自食鹽，攝取量大都過(guò)多。在正常血漿中氯的濃度為100～106mmol·L-1，變化很小，常隨血漿鈉濃度而變化。鈉氯比不到3：2。血中鈉鉀低，大量出汗丟失氯化鈉，腹瀉嘔吐從胃腸道丟失氯，慢性腎病或急性腎功能衰竭等腎功能異常及使用利尿劑等，使氯從尿中丟失，都能引起氯缺乏和血漿鈉氯比例改變。肺心病常出現(xiàn)低氯血癥。

嬰兒接受氯少的配方膳時(shí)，血漿氯水平偏低，生長(zhǎng)不良。易患低氯性代謝性堿中毒。大豆喂養(yǎng)的半歲嬰兒常缺乏氯，易發(fā)生低鉀性代謝堿中毒。血漿腎素活性和醛固酮水平升高，腎臟濃縮功能有缺陷，體重和頭圍增長(zhǎng)慢，神經(jīng)發(fā)育遲緩。膳食中加氯即可糾正。愛(ài)斯基摩嬰兒患頑固性腹瀉，糞中排出大量氯，血漿鈉、鉀、氯均低，尿中無(wú)氯，伴有代謝性堿中毒。這是后天的氯腹瀉而造成的氯缺乏。缺乏氯時(shí)易掉頭發(fā)和牙齒，肌肉收縮不良，消化受損。以氯治療即有效果。

（2)過(guò)多 臨床上輸尿管-腸吻合術(shù)，腎機(jī)能不全，腸粘膜長(zhǎng)期暴露于尿，高滲性脫水合高鈉血癥，溶質(zhì)負(fù)荷過(guò)多，腦干損傷，過(guò)多地服用氯化銨或鹽酸，腸對(duì)氯的吸收增強(qiáng)等可引起氯過(guò)多。當(dāng)血漿氯濃度超過(guò)110mmol·L^-1時(shí)稱為高氯血癥。

近來(lái)對(duì)氯凈化的飲水與腫瘤發(fā)生率的關(guān)系進(jìn)行研究。有人認(rèn)為氯與水中的有機(jī)物或泥土來(lái)的腐植酸作用，產(chǎn)生致癌物質(zhì)，引起直腸、結(jié)腸和膀胱癌變.發(fā)生率〈2%。直腸癌的危險(xiǎn)性稍有增加的趨勢(shì)，結(jié)腸癌和膀胱癌較少，結(jié)論還不一致。

6.6　鉀

鉀占人體無(wú)機(jī)鹽的5%，是人體必需的營(yíng)養(yǎng)素。

6.6.1　體內(nèi)的分布

一切細(xì)胞都含有鉀。它可以反映細(xì)胞質(zhì)量。體鉀含量（mmol·kg^-1體重)：兒童平均為4.0，成年男子為45～55，婦女為32。體鉀總量（mmol)：成年男子約3200，婦女為2300，老年男子為2800，婦女2100。用多種同位素測(cè)定人體可交換鉀（Ke)為149mmol,可交換鈉（Nae)為55mmol。隨著年齡的增加，Ke和Ke/Nae比值都下降。鉀漏到細(xì)胞外可能是細(xì)胞老化的一個(gè)因素。

鉀在體內(nèi)的分布與器官的大小及其細(xì)胞的數(shù)量和質(zhì)量有關(guān)，也受醛固醇影響。70%的體鉀儲(chǔ)存在肌肉，10%在皮膚，其余在紅細(xì)胞、腦髓和大型內(nèi)臟中，骨骼中較少。

細(xì)胞內(nèi)平均鉀濃度為150mmol·L-1，比細(xì)胞外高25～35倍，除離子態(tài)外，一部分與蛋白質(zhì)的結(jié)合，一部分與糖、磷酸鹽相結(jié)合。胞外鉀主要以離子態(tài)存在，含量少。血漿平均含鉀5mmol·L^-1（3.5～5.5mmol·L⁺¹)。細(xì)胞內(nèi)外的鉀不斷地交換，達(dá)到平衡約需15h。

6.6.2　生理功用

鉀是生長(zhǎng)必需的元素，是細(xì)胞內(nèi)的主要陽(yáng)離子，維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓。它和細(xì)胞外鈉合作，激活鈉-鉀-ATP酶，產(chǎn)生能量，維持細(xì)胞內(nèi)外鉀鈉離子的濃差梯度，發(fā)生膜電位，使膜有電信號(hào)能力。膜去極化時(shí)在軸突發(fā)生動(dòng)作電位，激活肌肉纖維收縮并引起突觸釋放神經(jīng)遞質(zhì)。鉀維持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性和正常功能。

鉀營(yíng)養(yǎng)肌肉組織，尤其是心肌。它協(xié)同鈣和鎂維持心臟正常功能。通過(guò)鉀-鈉-ATP酶，鉀維持以肌的自律性、傳導(dǎo)性和興奮性，影響心房T波。許多兒童因腹瀉、蛋白質(zhì)嚴(yán)重缺乏而突然死亡的原因，主要是失鉀引起的心力衰竭所致。

鉀參與細(xì)胞的新陳代謝和酶促反應(yīng)。葡萄糖變成糖原儲(chǔ)存于肝、氨基酸合成肌肉蛋白、ADP變成ATP、血中糖和乳酸的消長(zhǎng)，鉀在其中均起催化作用。它使體內(nèi)保持適當(dāng)?shù)膲A性，有助于皮膚的健康，維持酸堿平衡。每日PH升降0.1，則血漿鉀濃度升約0.6mmol·L-1（0.4～1.2mmol·L-1)。

鉀與鈉是對(duì)抗的。當(dāng)2個(gè)Na+和1個(gè)H+進(jìn)入細(xì)胞時(shí)，就有3個(gè)K+移到細(xì)胞外。當(dāng)體內(nèi)需要保鈉和水時(shí)，在腎遠(yuǎn)曲小管里排出1個(gè)K+換回1個(gè)Na+。鉀對(duì)水和體液平衡起調(diào)節(jié)作用。鉀能對(duì)抗食鹽引起的高血壓。原發(fā)性高血壓病人尿中鉀排出量比正常人低。鉀對(duì)輕癥高血壓及有高血壓因素的某些正常血壓者有降壓作用。它通過(guò)利尿、降低腎素釋放、擴(kuò)張血管，提高鈉-鉀-ATP酶的活力以改善水鈉的潴留，因而使血壓下降。

6.6.3　鉀的代謝

人體的鉀主要來(lái)自食物。豆、瘦肉、乳、蛋、馬鈴薯、綠葉蔬菜、茶葉、向日葵子、谷物、水果如香蕉、橘子、檸檬、杏梅等含鉀豐富。成年人從膳食中攝入鉀量為60～100mmol·d-1，兒童為0.5～3.00mmol·kg體重-1+·d-1。

鉀大部分由小腸迅速吸收，在結(jié)腸中主動(dòng)運(yùn)輸，近端結(jié)腸中主動(dòng)分泌，遠(yuǎn)端結(jié)腸中主動(dòng)吸收。腸腔的鉀濃度隨攝入量而變化。在正常情況下，攝入量的85%經(jīng)腎排出，10%左右從糞便排出，其余少量由汗排出。

（1)鈉-鉀-ATP酶白的能量需要 細(xì)胞產(chǎn)生能量，維持細(xì)胞內(nèi)K+離子在高濃度（100～160Mm)，Na+離子在低濃度（3～30Mm),而在細(xì)胞外面則相反，鉀離子濃度低（3.5～5.5mM)，鈉離子濃度高（133～145Mm)（圖6-5)。Na+和K+離子濃度梯度移動(dòng)，Na+離子逆著約-70mV的電位移動(dòng)，維持著這種梯度。細(xì)胞內(nèi)的Na+離子主動(dòng)運(yùn)過(guò)半透膜，偶聯(lián)交換細(xì)胞外的K+離子，帶負(fù)電荷的蛋白質(zhì)不能通過(guò)細(xì)胞膜，結(jié)果這些離子分布不均勻因此發(fā)電。向外移動(dòng)的鈉離子比向內(nèi)移動(dòng)的鉀離子多，3個(gè)鈉換2個(gè)鉀，故產(chǎn)生凈電荷。細(xì)胞膜上的Na+-K+ATP酶負(fù)責(zé)主動(dòng)運(yùn)輸這些離子。

圖6-5 細(xì)胞中化學(xué)濃度梯度和電位梯度

離子與酶的帶電荷部分相互作用，與此同時(shí)酶分子結(jié)構(gòu)發(fā)生構(gòu)象變化。ATP水解，給主動(dòng)運(yùn)輸供應(yīng)能量，鈉離子引起磷酸體作用發(fā)生周期性的變化，鉀離子調(diào)節(jié)磷酸根的水解。目前對(duì)鈉泵主運(yùn)輸離子的機(jī)理有許多解釋，上述是多數(shù)人接受的一種解釋。

（2)鉀代謝的抑制劑　Na+-K+-ATP酶，不抑制劑：哇巴因（Ouabain)和釩酸鹽類。無(wú)論在生理上或藥理上，這兩個(gè)抑制劑都很重要。

①哇巴西：特異性地抑制Na+-K+-ATP酶。它抑制酶的結(jié)合ATP和磷酸中間體的脫磷酸作用，抑制細(xì)胞的排鈣，從而使細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高，解發(fā)肌動(dòng)蛋白-肌凝蛋白調(diào)節(jié)的心肌收縮。降低細(xì)胞外鉀濃度（低鉀血癥)可增強(qiáng)這種作用，而高鉀血癥或降低細(xì)胞內(nèi)離子濃度則抑制這種作用。

②釩酸鹽：在漿膜側(cè)抑制Na+-K+-ATP酶，當(dāng)細(xì)胞外K+離子濃度大于5mM或Na+離子濃度降低時(shí)，釩酸鹽的抑制作用增強(qiáng)，間接作用竟?fàn)嶢TP磷酸化的位置。除了抑制Na⁺-K⁺-ATP酶以外，釩酸鹽還抑制Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶、膜外側(cè)的K⁺-H⁺-ATP酶。它與陽(yáng)離子-ATP酶在活性位置的結(jié)合是可逆的。酶-陽(yáng)離子-釩酸鹽復(fù)合物比酶-陽(yáng)離子-磷酸酸鹽復(fù)合物穩(wěn)定，因此阻斷被ATP磷酸化，又阻斷作為泵活力的部分陽(yáng)離子（Na⁺、K⁺)后來(lái)的水解和釋放。釩酸鹽在體內(nèi)可抑制50%Na⁺-K⁺-ATP酶活力，因此釩可能有調(diào)節(jié)體內(nèi)細(xì)胞代謝的功能。

(3)鈉-鉀-ATP酶的控制在正常情況下，鈉-鉀-ATP酶的細(xì)胞外K⁺結(jié)合位置近乎飽和，而飽和Na⁺結(jié)合位置只半飽和，所以細(xì)胞內(nèi)鈉對(duì)酶的控制比細(xì)胞外鉀理更重要。當(dāng)Na⁺含量為5.8mM時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外離子濃度的變化可以調(diào)節(jié)泵活力。每個(gè)細(xì)胞酶單位數(shù)的變化也改變泵活力。糖皮質(zhì)激素、甲狀腺素、鹽皮質(zhì)激素、胰島素和兒茶酚胺都能影響酶的活力，釩酸鹽及內(nèi)源毛地黃樣物質(zhì)抑制此泵。

（4)腎和腎外K+的分布和代謝　Na+-K+-ATP酶在體內(nèi)調(diào)節(jié)鉀分布中起主要作用。血管外間隙的容量主要由Na+決定，當(dāng)Cl-和水隨著Na+漏入細(xì)胞內(nèi)時(shí)，若不能排除，就將破壞平衡，引起細(xì)胞內(nèi)水腫，電化學(xué)梯度降低。

鉀負(fù)荷后的鉀平衡是腎和腎外組織的排鉀和代謝之和。尿中鉀的排出量大致膳食鉀攝入量相等。攝入量在3至150～200mmol·d-1,腎能適應(yīng)，防止機(jī)體鉀濃度的巨大變化。急性鉀負(fù)荷的小狗，在4h排出負(fù)荷劑量40%，其余60%分布在細(xì)胞內(nèi)，只有小部分保存在血漿和組織間液。當(dāng)血漿鉀在3.8～7.4mmol·L-1。范圍，鉀分泌增加。

在腎臟中鉀的 排泄主要在遠(yuǎn)曲小管和收集管中，但鉀的運(yùn)輸出現(xiàn)在整個(gè)腎單位（圖6-6)。鉀經(jīng)腎小球過(guò)濾，以比較恒定的速[率，將濾出鉀的50～70%，與鈉和水偶聯(lián)運(yùn)輸?shù)浇�曲小管和享利髓襻重吸收，殘留一小部分到達(dá)遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞，與H⁼競(jìng)爭(zhēng)與濾淮中的Na⁺交換，由收集管和乳頭管排泄。后者為排鉀的顯要位置。排入小管的凈鉀量增加，它是①醛固酮濃度、②鈉含量、鈉及其伴隨陰離子的釋放速度、③細(xì)胞內(nèi)K⁺和H⁺離濃度的函數(shù)。

醛固酮及其它鹽皮質(zhì)激素促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管、收集管及一些其他上皮組織如腸粘膜、唾液腺中鈉的重吸收和鉀分泌。尿中Na+/K+比值常用作鹽皮質(zhì)激素效用的指標(biāo)。

圖6－6　整個(gè)腎單位中鉀濃度和鉀運(yùn)輸?shù)膱D解、數(shù)字為腔內(nèi)K濃度，箭頭表示運(yùn)輸方向

在腎單位中醛固酮的作用位置，主要在Na⁺、K⁺和Cl^-運(yùn)輸出現(xiàn)主要變化的皮質(zhì)收集管內(nèi)，很少在遠(yuǎn)曲小管。H=排出受髓質(zhì)收集管中醛固酮的調(diào)節(jié)。排H+多時(shí)間鉀少，反之，排K+較多時(shí)排出H+少。這過(guò)程與小管中尿的酸化有關(guān)。

當(dāng)遠(yuǎn)曲小管中鈉濃度增加并存在不能透過(guò)的陰離子時(shí)，腔內(nèi)負(fù)電荷增加而增強(qiáng)鉀流入小管液中。許多利尿劑能使大量液體運(yùn)到遠(yuǎn)曲小管，容量的改變，經(jīng)過(guò)腎素-血管緊張肽系統(tǒng)改變?nèi)┕掏�而增加鉀的排出�?/p>

酸中毒和堿中毒時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀濃度、激素及腔液內(nèi)有關(guān)離子的改變可影響鉀的排泄。代謝性堿中毒、急性短期低碳酸血癥、鎂缺乏時(shí)，腎排鉀增加，負(fù)鉀平衡。管腔中PH降低、NH+4排出多、急性代謝性酸中毒和短期高碳酸血癥時(shí)降低鉀的排泌。

(5)腎外鉀的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定正常情況下急性鉀負(fù)荷劑量的一小半由腎排出，一大半由腎外機(jī)制處理來(lái)防止?jié)撛诘闹滤佬匝�鉀過(guò)高。肌肉和肝臟是鉀儲(chǔ)藏最多的組織，提供另一條排鉀途徑。一些激素主動(dòng)調(diào)節(jié)，其中醛固酮和胰島素最重要。

①鹽皮質(zhì)激素：鉀負(fù)荷后1.5h醛固酮就強(qiáng)烈影響腎鉀排出。這對(duì)適應(yīng)長(zhǎng)期過(guò)量鉀吸收很必要。鹽皮質(zhì)激素影響糞，也影響唾液腺中Na+和K+的排量。胃腸道中鉀交換最重要的位置在結(jié)腸，積累性的電解排泄變化不大但有意義。

醛固酮能大大改變汗腺中的鈉運(yùn)輸，這對(duì)習(xí)服濕熱環(huán)境很重要。因?yàn)槔�用結(jié)腸排鉀，汗鉀未見(jiàn)增加，但汗鉀的連續(xù)丟失，結(jié)果使體鉀下降。

關(guān)于鹽皮質(zhì)激素對(duì)肌肉和肝臟中K質(zhì)吸收的影響仍有爭(zhēng)論。腎和腎上腺切除的動(dòng)物預(yù)先給醛固酮或氧皮質(zhì)酮（DOC)能比未用藥者有較大的抵抗急性鉀負(fù)荷的能力。這說(shuō)明腎外組織的鉀吸收由腎上腺調(diào)節(jié)。當(dāng)腎上腺切除的動(dòng)物服鹽皮質(zhì)激素后，組織鉀含量明顯降低。螺旋內(nèi)酯（阻斷鹽皮質(zhì)激素的鈉尿和鉀尿活動(dòng))可逆轉(zhuǎn)此作用，但核黃素類似物（僅阻斷鹽皮質(zhì)激素的鈉尿活動(dòng))不能逆轉(zhuǎn)此作用。

②糖皮質(zhì)激素：服糖皮質(zhì)激素后，腎臟清除的鉀急劇增加，GFR和鈉排出也同時(shí)增加。但這個(gè)作用是暫時(shí)的。因?yàn)闅浠?a class="channel_keylink" href="http://m.bhskgw.cn/pharm/2009/20090113073636_104608.shtml" target="_blank">可的松有一些內(nèi)在的鹽皮質(zhì)激素活性和某些皮質(zhì)激素受體對(duì)糖皮質(zhì)激至少有親和力。鉀的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定和內(nèi)源產(chǎn)生的糖皮質(zhì)激素相互作用與劑量有關(guān)。正常人服糖皮質(zhì)激素后看到糞中鉀增鈉減，作用似乎在結(jié)腸，這種變化出現(xiàn)在鈉-鉀-ATP酶活力改變之前�？赡苁翘禺愋缘�。因?yàn)槿魡斡名}皮質(zhì)激素代替，不能完全糾正腎上腺切除后的結(jié)腸運(yùn)輸異常。

③兒茶酚胺：腎上腺切除對(duì)腎外鉀內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的另一個(gè)影響是腎上腺素水平降低。急性鉀負(fù)荷的致死作用，部分是由于同時(shí)服腎上腺素能的活動(dòng)劑而花光的。輸入兒茶酚胺，血漿鉀有雙相反應(yīng)，α-受體的調(diào)節(jié)在3～5min內(nèi)使血鉀升高，被α-阻斷劑抑制。以后通過(guò)β-受體調(diào)節(jié)迅速下降，可被β-阻斷劑逆轉(zhuǎn)。β₂受體調(diào)節(jié)此作用。服cAMP或磷酸二酯酶抑制劑可以模擬此作用，有些臨床情況中也可見(jiàn)到。用慢性的β-阻斷劑治療高血壓時(shí)，血清鉀稍增加但有意義。運(yùn)動(dòng)時(shí)血鉀明顯升高，被β-阻斷劑治療高血壓時(shí)，血清鉀稍增加但有意義。運(yùn)動(dòng)時(shí)血鉀明顯升高，被β-阻斷劑增大。

兒茶酚胺調(diào)節(jié)胰島素分泌的變化對(duì)鉀的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定也很重要。β-激動(dòng)劑刺激而β-阻斷劑和α-激動(dòng)劑抑制胰島素釋放。這些作用的臨床重要性尚未完全清楚。但有些糖尿病人在某些情況下出現(xiàn)高鉀血癥。

④胰島素：胰島素降低血鉀水平，對(duì)身體處理K+的急劇變化非常重要。它似乎直接影響鈉泵，引起膜的超極化，有利于K+內(nèi)流進(jìn)入細(xì)胞。血漿胰島素在生理范圍內(nèi)的變化，可使肝和肌肉中的鉀吸收增加。臨床糖尿病人偶見(jiàn)高鉀血癥。鉀對(duì)胰島素分泌的影響可能直接作用，血鉀為0.3～0.7mmol·L-1不見(jiàn)刺激作用，當(dāng)＞1.0mmol·L-1時(shí)刺激胰島素分泌，而胰島素的增加抑制醛固酮的分泌，血清鉀的降低又調(diào)節(jié)此作用。

胰高血糖素起初增加血鉀水平，由于肝釋放K+離子，接著增加胰島素釋放，K+水平較長(zhǎng)期地下降。生理水平的胰高血糖素并不改變腎臟的鉀排泄。

（6)鉀的適應(yīng)身體對(duì)鉀負(fù)荷的反應(yīng)有幾種生理方法。鉀攝入量漸漸增加后，身體有能力處理，否則將因鉀負(fù)荷而致死，身體的這種能力稱為“鉀適應(yīng)”。鉀適應(yīng)是靠增加腎和腎外組織的處理能力而調(diào)節(jié)的。腎的反應(yīng)需要鹽皮質(zhì)激素。血清鉀增加一個(gè)時(shí)期后，使醛固酮的生產(chǎn)增加，依次加速尿中鉀的排出，小管中Na+-K+-ATP酶活力水平增加。這是否與鹽皮質(zhì)激素的活力有關(guān)？還是由于鈉泵的獨(dú)立變化？尚不清楚。功能性腎單位數(shù)減少和循環(huán)鹽皮質(zhì)激素降低的慢性腎病患者，同樣可出現(xiàn)鉀適應(yīng)。主要由于小管周?chē)�鉀濃度增加，鈉泵活力增加，并不是醛固酮刺激的。急性鉀負(fù)荷的腎外處理似乎憑長(zhǎng)期增加K+攝入量而增強(qiáng)。但是醛固酮、胰島素、兒茶酚胺及一些尚未明白的因素有協(xié)同作用，產(chǎn)生一個(gè)更有效的處理高鉀負(fù)荷的辦法。

總之，鉀的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的攝入、排出、細(xì)胞功能及其對(duì)環(huán)境與激素反應(yīng)的總和。腎外組織的適應(yīng)性變化，可以防止血漿鉀濃度的急劇增減，而慢性增加時(shí)，則需要腎和腎外組織的處理，以防止致命的并發(fā)癥。腎臟是調(diào)節(jié)體液、鈉和鉀平衡的主要臟器，腎功能的好壞，對(duì)血清鉀的穩(wěn)定是主要的決定因素之一。腎功能不全少尿或無(wú)尿時(shí)鉀潴留，出現(xiàn)高鉀血癥；伴多尿時(shí)鉀丟失而引起鉀缺乏。腎功能衰竭時(shí)，水鹽代謝紊亂與酸堿失衡均可危及生命。

6.6.4　缺乏或過(guò)多

（1)鉀缺乏與低鉀血癥 鉀缺乏是指體內(nèi)鉀總量的減少。血清鉀低于3.5 mmol·L^-1時(shí)稱為低鉀血癥。由于血液水含量和鉀在細(xì)胞內(nèi)外分布的變動(dòng)，體鉀和血鉀的變化有時(shí)并不一致，如常見(jiàn)細(xì)胞內(nèi)鉀已明顯降低，而血鉀可正常、升高或降低。

①發(fā)生原因：包括有攝入不足（長(zhǎng)期禁食或少食而靜脈補(bǔ)液內(nèi)少鉀或無(wú)鉀)及損失過(guò)多，如A經(jīng)消化道（頻繁嘔吐、腹瀉、胃腸引流、長(zhǎng)期用緩瀉劑或輕瀉劑)；B經(jīng)腎（各種以腎小管功能障礙為主的腎臟疾病如慢性腎火、慢性缺氧、攝入鈉過(guò)多、應(yīng)用利尿劑等鉀隨尿丟失)；C在腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn)（包括醛固酮增多癥和皮質(zhì)醇增多癥)時(shí)，內(nèi)生的腎上腺皮質(zhì)激素增多，或長(zhǎng)期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素治療都可促使鉀的排泄增多；D經(jīng)汗丟失（強(qiáng)度勞動(dòng)、高溫作業(yè)或重運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練時(shí)，由于大量出汗而損失鈣)。此外，在大量注射葡萄糖時(shí)，鉀隨葡萄糖和磷酸鹽而進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)成為糖原，尤其應(yīng)用腺島素時(shí)可促使血漿中鉀過(guò)低。多數(shù)周期性麻痹發(fā)作時(shí)，由于細(xì)胞外液中鉀轉(zhuǎn)移入肌肉及肝細(xì)胞內(nèi)而發(fā)病，也有血鉀過(guò)低。燒傷愈合期蛋白質(zhì)合成增加，每合成1g蛋白質(zhì)能潴留0.45mmol鉀。應(yīng)用維生素B12治療后，紅細(xì)胞和血小板前體吸收鉀，可出現(xiàn)血鉀過(guò)低，但總體鉀不減少。其他在應(yīng)用青霉素、甘草、棉酚、慶大毒素(Gentaamicin)等，常能引起鉀缺乏或低血鉀。

②癥狀：動(dòng)物缺鉀時(shí)，食量減少，體重下降，負(fù)鉀平衡，蛋白質(zhì)代謝失常，血細(xì)胞鉀含量低，心、腎和肌肉中鉀丟失，心肌細(xì)胞壞死，肌維生斷裂，鈉泵活力低。腎近曲小管細(xì)胞出現(xiàn)空泡，管腔擴(kuò)大，故腎濃縮功能減退，尿的酸化作用也影響。

缺鉀大鼠在高溫環(huán)境中對(duì)熱應(yīng)激的耐受力降低，運(yùn)動(dòng)能力和作功較對(duì)照組小一半，死亡率增1倍。

健康人控制鉀的攝入，使體鉀下降10%時(shí)，無(wú)主訴癥狀；下降19～21%時(shí)，出現(xiàn)軟弱、畏寒、頭暈、缺氧、口渴；急性缺鉀達(dá)15～30%時(shí)，出現(xiàn)嚴(yán)重腹脹、腸麻痹。

鉀缺乏和低鉀血癥的臨床表現(xiàn)：輕度或急性中度缺乏無(wú)明顯癥狀。體鉀缺乏達(dá)10%以上時(shí)癥狀明顯，失鉀速率越快，癥狀越明顯。鉀缺乏使神經(jīng)肌肉應(yīng)激性降低，肌肉無(wú)力，包括：骨骼無(wú)力，重者軟癱；肋間肌、橫隔肌無(wú)力，出現(xiàn)呼吸困難、缺氧、窒息；平滑肌無(wú)力致腹膨脹、腸梗阻和腸麻痹。缺鉀使心肌應(yīng)激性增高、心音低鈍、心率快、心律失常。心電圖的特征是ST段壓低，T波低平，出現(xiàn)了U波，QT延長(zhǎng)。心分律失常以異位搏動(dòng)為主，少數(shù)患者有傳導(dǎo)阻滯。當(dāng)見(jiàn)到反復(fù)短陣多形室性心動(dòng)過(guò)速和心室撲動(dòng)顫動(dòng)時(shí)，可出現(xiàn)收縮期心跳驟停。腎血流量減少，輸尿管和膀胱功能不良，排尿困難以致少尿或無(wú)尿。消化功能紊亂，食欲不振、惡心、嘔吐。神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)煩躁不安，倦怠，深腱反射消失，頭暈，淡漠；重者神志不清，水鹽代謝及酸堿平衡紊亂（低鉀性堿中毒、低鉀性手足搐搦癥)，血管麻痹可發(fā)生休克。

③診斷：詳細(xì)詢問(wèn)病史以明確是否存在鉀缺乏，找出低鉀原因、失鉀途徑、進(jìn)而明確起病緩急，估計(jì)失鉀量。掌握癥狀體征及測(cè)定血鉀、PCO2、PH、心電圖及尿鉀。

④治療：積極治療原發(fā)病，盡量去除發(fā)病因素。對(duì)輕度缺鉀病例，可以鼓勵(lì)多進(jìn)富含鉀的飲食。慢性病例可以口服鉀鹽，常用氯化鉀3～6g·d-1，分3次服，不能耐受者可改用枸櫞酸鉀。

嚴(yán)重缺鉀因病不能口服者，用KCL3～5g加于5%葡萄糖1000～1500ml靜脈內(nèi)滴注。速率：成人不要超過(guò)30mmol·h-1，小兒不超過(guò)4 mmol·h-1。低血鉀病人對(duì)洋地黃敏感，正常劑量也可引起中毒，應(yīng)作心電監(jiān)護(hù)。對(duì)于不伴失氯或同時(shí)有酸中毒者也可用谷氨酸鉀靜脈滴注，原有肝病者更為合宜，一般以31.5%溶液20ml加于500ml5%葡萄糖液內(nèi)滴注。補(bǔ)鉀用的任何鉀劑應(yīng)用葡萄糖液稀釋后靜脈滴注，以免血鉀聚然過(guò)度升高，抑制心臟發(fā)生意外。

（2)鉀過(guò)多與高鉀血癥鉀過(guò)多系體內(nèi)鉀總量增多。血鉀濃度高于5.5 mmol·L-1稱為高鉀血癥。

①發(fā)生原因：包括有A攝入過(guò)多——靜脈內(nèi)輸入鉀鹽可引起高血鉀。當(dāng)腎功能不良及少尿時(shí)，或輸鉀過(guò)多或過(guò)快時(shí)更易發(fā)生；B排出困難——腎功衰竭、腎上腺皮質(zhì)功能減退、腎遠(yuǎn)曲小管代謝性酸中毒等可使腎排鉀能力降低；C細(xì)胞內(nèi)鉀外移——在血型不合的輸血（或輸入保存較久的血)或其他原因引起的大量溶血、缺氧、酸中毒、嚴(yán)重組織創(chuàng)傷、擠壓綜合征、急性癌溶胞作用綜合征等情況下，大量鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出，入細(xì)胞外液與血液；D細(xì)胞外液容積減少或血液濃縮，如失水、失血，尤其有休克者，血鉀濃度增高；E其它因抗癌藥（amsacrine)、血管緊張肽I轉(zhuǎn)變酶抑制劑（captopril)的應(yīng)用都能引起高鉀血癥。

②癥狀：神經(jīng)肌肉表現(xiàn)——癥初起時(shí)患者全身軟弱無(wú)力，軀干和四肢感覺(jué)異常，面色蒼白，肌肉酸痛，肢體寒冷，動(dòng)作遲鈍，嗜睡，神志模糊，肌張力減低，肌腱反射消失，進(jìn)而弛緩性癱瘓，呼吸肌麻痹，窒息；心血管表現(xiàn)——心電靜息電位降低，房室傳阻滯，心音減低，心率緩慢，缺氧，心律失常，嚴(yán)重時(shí)心室顫動(dòng)，最后心臟停搏于舒張期。心電圖特征是T波尖聳、QRS復(fù)合波增寬、P波降低或消失。酸堿紊亂。

③治療：迅速采取降低血漿鉀濃度的緊急措施，以防心臟損害。如應(yīng)用鈉鹽以糾正酸中毒，稀釋細(xì)胞外液，使鉀移到細(xì)胞內(nèi)降低血漿鉀濃度。靜脈給NaHCO344mmol加于200ml15%葡萄糖溶液作為試驗(yàn)劑量，用心電圖監(jiān)護(hù)。也可用3%NaCl3ml·kg-1或生理鹽水10ml·kg-1或1M乳酸鈉靜脈注射液開(kāi)始時(shí)用5～7ml·kg-1，以后酌情調(diào)整�；虿捎闷咸烟�0.5g·kg-1和胰島素0.1u·kg-1，使鉀用于糖原合成，而由細(xì)胞外移入細(xì)胞內(nèi)�；蚴褂免}劑以拮抗鉀的作用，靜脈注射葡萄糖鈣0.25mmol·kg-1。其它應(yīng)用離子交換樹(shù)脂，人工腎、腹膜透析和結(jié)腸透析等療法。與以上急救的同時(shí)，重視去除高鉀原因，停用含鉀食物和藥物，嚴(yán)禁攝入鉀鹽，加強(qiáng)鈉鉀ATP酶的功能。

參考文獻(xiàn)

1．Felix　Bronner;akW,Cobourn (Editors),Disordersof　mineral metabolism　vol.2 Calcium　physiology Academic　Press,New York,1981

2.Idem.,ibid.,vol　3Pathophyssiology of　Calcium,Phosphorus and　Mangesium,Academic Press,New　York,1981

3.Editorial:Nutr.Rev.40(7)216,1982

4.Lindsay HAllen:Am.J.Clin,.Nutr.35(4)787,1982

5.Zemel M Band Linkswiler　H M:J.Nutr,111(2)315 ～ 324,1981

6.Robert PH　et a;:Am.J.Clin.Nutri.Suppj.36:L986,1982

7.Spencer H et　al:Am.J.Clin.Nutr.36(1)32～40,1982

8.中國(guó)生理科學(xué)會(huì)第三屈全國(guó)營(yíng)養(yǎng)學(xué)術(shù)會(huì)議文摘要匯編1981

9．Turner S　T et　al:Am.J.Physiol.243(5)C227～236,1982

10.Warren,E.C.Wacker,Mangnessium in　Man.Harvard Univ.Press,Cambridge,Massachusetts　and　London,England,1980

11.Turlapaty　P D M V　and Altrra　B M:Science,208:198 ～200,1980

12.Solmon,Papper(Edd),Sodium:its biological　significance,CRC　Press,1982

13.張光金等：上海醫(yī)學(xué)6（9)497～500，1983

14．Ljungman　S:Actaa,Med.Scand.Suppl 663:1～ 67,1982

15.Manning　E C　and Machen　T　E:Am.J.Physiol.238:G403,1980

16.吳正宙等：肺心病低氯血癥100例分析，江西醫(yī)學(xué)1982增刊78～79

17．Robert,Whang,Potassium:its　biological significance,CRC　Press,1983

18.StantonB A　and GiebischG.H:Am.J.Physiol.243(5)F487 ～ 493,1982